楊德娟
重慶市第十三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,重慶400053
冠心病在心臟疾病中較為多見(jiàn),疾病發(fā)展中可出現(xiàn)心力衰竭、心肌梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥,以心力衰竭危害最為嚴(yán)重[1]。隨著心力衰竭的加重,患者心血管的血氧環(huán)境也會(huì)受到嚴(yán)重影響,經(jīng)過(guò)多年研究,心力衰竭治療有效率有所提高,病死率有所下降,但依然危害較大,對(duì)患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重負(fù)面影響[2]。美托洛爾是β1受體阻滯藥,曲美他嗪屬于新型長(zhǎng)鏈3-酮酰輔酶A硫解酶抑制藥,可改善心肌細(xì)胞生理功能及能量代謝,達(dá)到治療心力衰竭的目的[3]。相關(guān)報(bào)道指出,β1受體阻滯劑可提升長(zhǎng)鏈3-酮酰輔酶A硫解酶抑制劑藥效,鑒于此,該研究選取2018年6月—2020年6月該院急診收治的84例冠心病心力衰竭患者為研究對(duì)象,重點(diǎn)針對(duì)兩種藥物聯(lián)合治療的效果進(jìn)行研究分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取該院急診收治的冠心病心力衰竭患者84例納入該研究,抽簽分組法分為對(duì)照組、觀察組,各42例。該研究所選病例經(jīng)過(guò)該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。對(duì)照組男24例,女18例;年齡48~78歲,平均年齡(63.3±2.2)歲;美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí):Ⅱ級(jí)10例,Ⅲ級(jí)15例,Ⅳ級(jí)17例。觀察組男25例,女17例;年齡49~77歲,平均年齡(63.2±2.1)歲;NYHA分級(jí):Ⅱ級(jí)11例,Ⅲ級(jí)14例,Ⅳ級(jí)17例。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》[4]中診斷標(biāo)準(zhǔn);②患者簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并惡性腫瘤者;②合并嚴(yán)重代謝系統(tǒng)疾病者;③自身免疫性疾病者;④近期使用免疫調(diào)節(jié)藥物者[5]。
所有患者入院后接受常規(guī)治療,包括強(qiáng)心、利尿、抑制血小板聚集等。對(duì)照組給予曲美他嗪(國(guó)藥準(zhǔn)字H20066534)治療,3次/d,1片/次,三餐時(shí)服用。觀察組給予美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療,酒石酸美托洛爾片(國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391),12.5~25 mg/次,2次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。
①臨床總效率。顯效:治療后患者心功能NYHA分級(jí)改善≥2級(jí),主要癥狀消失[6];有效:心功能NYHA分級(jí)改善1級(jí),主要癥狀改善[7];無(wú)效:心功能NYHA分級(jí)無(wú)改善,主要癥狀無(wú)改善[8]。②治療前后心功能指標(biāo)。采用心臟彩色多普勒測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左心室短軸縮短率(FS)。③T淋巴細(xì)胞亞群。治療前后空腹采集外周靜脈血,用流式細(xì)胞儀檢測(cè)CD4+、CD8+,并計(jì)算CD4+/CD8+。
觀察組臨床總效率95.24%較對(duì)照組的76.19%高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床總效率對(duì)比[n(%)]
治療后,兩組LVEF、FS水平上升,與治療前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且觀察組LVEF、FS水平較對(duì)照組的高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比(±s)
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比(±s)
組別LVEF(%)治療前 治療后FS(%)治療前 治療后觀察組(n=42)對(duì)照組(n=42)t值P值43.16±3.42 43.23±3.46 0.09>0.05 54.78±3.46 47.88±3.19 9.50<0.05 21.10±5.55 21.16±5.52 0.05>0.05 35.78±5.21 28.78±5.04 6.26<0.05
治療后,兩組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+改善,與治療前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且觀察組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+較對(duì)照組的優(yōu),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者治療前、后T淋巴細(xì)胞亞群對(duì)比(±s)
表3 兩組患者治療前、后T淋巴細(xì)胞亞群對(duì)比(±s)
組別觀察組(n=42)對(duì)照組(n=42)t值P值CD4+(%)治療前 治療后CD8+(%)治療前 治療后34.05±3.22 34.11±3.20 0.09>0.05 44.57±3.06 38.77±3.44 8.16<0.05 25.47±3.18 25.52±3.15 0.07>0.05 27.89±3.12 26.00±3.01 2.83<0.05 CD4+/CD8+治療前 治療后1.28±0.23 1.26±0.26 0.37>0.05 1.63±0.26 1.42±0.22 4.00<0.05
臨床治療心血管疾病多以藥物為主,分為β受體阻滯劑、強(qiáng)心劑及利尿劑等不同類(lèi)[9]。β受體阻滯劑可重構(gòu)逆轉(zhuǎn)左心室,改善患者心肌細(xì)胞能量代謝功能,廣泛應(yīng)用到冠心病心力衰竭治療過(guò)程[10]。
王柳等[11]在研究中指出,試驗(yàn)組和對(duì)照組的總有效率分別為93.33%和75.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。該研究數(shù)據(jù)顯示,觀察組臨床總效率95.24%較對(duì)照組的76.19%高(P<0.05)。兩項(xiàng)研究結(jié)果一致。治療后,觀察組LVEF、FS水平較對(duì)照組的高(P<0.05)。美托洛爾主要作用機(jī)制為抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活,降低心肌細(xì)胞相關(guān)β受體存在的敏感性,從而減輕心肌損傷[12]。曲美他嗪作用機(jī)制為抑制血管升壓素、腎上腺素等神經(jīng)內(nèi)激素分泌,削弱其對(duì)心臟的傳導(dǎo)作用,活化線(xiàn)粒體功能,增加心肌細(xì)胞新陳代謝,保護(hù)心肌細(xì)胞[13]??诜盟庉^為安全,進(jìn)入機(jī)體后可在短時(shí)間內(nèi)起效,作用時(shí)間較長(zhǎng)[14]。相關(guān)文獻(xiàn)指出,美托洛爾治療冠心病心力衰竭,可提高去甲腎上腺素濃度,改善水鈉潴留情況,重塑心肌,降低復(fù)發(fā)率及病死率,生物利用度較高[15]。與曲美他嗪聯(lián)合治療,可互補(bǔ)不足,協(xié)同發(fā)揮療效,進(jìn)一步改善患者心功能,具有速效、長(zhǎng)效優(yōu)勢(shì)[16]。治療后,兩組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均較治療前改善(P<0.05),觀察組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+較對(duì)照組優(yōu)(P<0.05)。冠心病合并心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展與機(jī)體免疫應(yīng)答關(guān)系密切,患者心肌細(xì)胞受損,自身抗原暴露,啟動(dòng)免疫應(yīng)答[17]。CD4+水平與心功能呈平行關(guān)系,其水平下降與心肌收縮力失調(diào)、心肌纖維化等相關(guān)[18]。CD4+與CD8+細(xì)胞相互影響、制約,共同作用維護(hù)機(jī)體免疫系統(tǒng)功能運(yùn)行正常。該研究使用的兩組藥物均具備免疫功能調(diào)節(jié)作用,聯(lián)合使用效果優(yōu)于單一用藥,改善心功能的同時(shí)調(diào)節(jié)免疫功能。
綜上所述,美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭可提高臨床總效率,有效促進(jìn)心功能恢復(fù),調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能。