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    胎母輸血綜合征1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2021-09-27 10:27:16楊萌婷貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院新生兒科產(chǎn)科貴州省貴陽市550004
    醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2021年18期
    關(guān)鍵詞:胎心貧血胎盤

    楊萌婷 王 鑒 楊 菲 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 新生兒科 產(chǎn)科,貴州省貴陽市 550004

    胎母輸血綜合征(Fetomaternal hemorrhage, FMH)是指某種原因引起的胎兒血液由胎盤絨毛間隙進(jìn)入母體血循環(huán),導(dǎo)致胎兒不同程度失血或母體溶血性貧血反應(yīng)的一組癥候群,可發(fā)生在妊娠和分娩的任何一個(gè)階段,發(fā)生率0.3%[1]。胎兒失血量超過80ml或達(dá)到胎兒血容量20%時(shí)可導(dǎo)致明顯的胎兒并發(fā)癥,嚴(yán)重可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)死亡、新生兒貧血、休克、死亡。FMH新生兒死亡率為11%~13%[2],該病發(fā)病隱匿,產(chǎn)前不易診斷,臨床癥狀不典型,且暫無大樣本、多中心研究?,F(xiàn)將我院新生兒科收治1例FMH致新生兒極重度貧血報(bào)道如下,并行文獻(xiàn)復(fù)習(xí),旨在提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。

    1 病例資料

    患兒女,因“復(fù)蘇后呼吸困難23min”由我院產(chǎn)科氣管導(dǎo)管正壓通氣下轉(zhuǎn)入新生兒科。母親26歲,系第3胎第2產(chǎn),2年前剖宮產(chǎn)娩出一正常女嬰,1年前因自身原因外院人流1次,胎齡39周,胎位LOA,母孕期不定期產(chǎn)檢,孕5+個(gè)月發(fā)現(xiàn)血壓升高,最高達(dá)145/98mmHg(1mmHg=0.133kPa),未予藥物治療,入院血壓146/98mmHg,產(chǎn)前無胎動(dòng)減少,胎心監(jiān)護(hù)提示NST無反應(yīng)型(圖1),母親產(chǎn)前血紅蛋白110g/L,HCT 34.3%,因“產(chǎn)程啟動(dòng)、胎兒宮內(nèi)窘迫”我院綠色通道急診剖宮產(chǎn)分娩,生后無活力,羊水Ⅲ°,量約100ml,立即行胎糞吸引,正壓通氣,1min Apgar評(píng)分4分(心率、呼吸各1分,喉反射2分),5min 6分(心率、呼吸、喉反射各2分),10min 8分(膚色扣2分),因停止正壓通氣改常壓上氧血氧飽和度不能維持,改氣管插管正壓通氣轉(zhuǎn)入我科,出生體重3 250g,臍帶繞頸1周,胎盤無特殊。母親血型A型,RhD陽性。入院時(shí)查體:HR 148次/min,R 55次/min,Bp 44/22mmHg,SpO264%;神清,反應(yīng)差,全身皮膚蒼白,可捫及輕微水腫,三凹征(+),雙肺呼吸音粗,可聞及少許中粗濕啰音,心律齊,心音低鈍,胸骨左緣第1~2肋間可聞及Ⅱ/6收縮期吹風(fēng)樣雜音,腹軟,肝于肋下2.5cm、劍突下2cm捫及,質(zhì)軟,邊銳,光滑,脾未捫及,腸鳴音弱,大動(dòng)脈搏動(dòng)弱,毛細(xì)血管再充盈時(shí)間3s,雙膝關(guān)節(jié)以下冰涼,四肢肌張力稍低,各原始反射未引出。入院診斷:新生兒輕度窒息;呼吸困難原因:新生兒胎糞吸入綜合征?新生兒中度休克;新生兒貧血;新生兒低血糖癥。入院后予保暖、有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)、呼吸機(jī)輔助通氣、擴(kuò)容、糾酸、多巴胺維持血壓,抗生素防治感染,輸紅細(xì)胞、血漿等綜合治療。入院后查血糖1.5mmol/L;血?dú)夥治觯簆H 7.114,PCO227.5mmHg,PO242.8mmHg,HCO38.8mmol/L,BE-21mmol/L,SpO2100%;血常規(guī)WBC 45.74g/L,N 57.5%,L 26.5%,RBC 1.72×1012/L,Hb 51g/L,HCT 13.6%,PLT 151g/L;血生化:ALT 69U/L,AST 241.6U/L,TP 27.21g/L,ALB 21g/L,GGT 62.28U/L,PA 39mg/L,UREA 2.12mmol/L,CysC 1.84mmol/L,HCO36mmol/L,AG 30.02mmol/L,乳酸20.17mmol/L,Glu 0.09mmol/L,CK 939.91U/L,CK-MB 1 549.4U/L,cTnT 0.258ng/ml,CRP 1.03mg/L;DIC:PT 29.4s,APTT 66.6s,F(xiàn)ib 0.74g/L,ATⅢ 31%,D-D 2.05μg/ml,F(xiàn)DP 5.12μg/ml;血型鑒定O型,RhD陽性;尿常規(guī):潛血3+,WBC 6個(gè)/μl;胸片:雙肺多發(fā)滲出。住院第2天出現(xiàn)抽搐,查體前囟張力增高,予止痙、降顱壓治療。同時(shí)母親產(chǎn)后急查AFP>1 210ng/ml,HbF 8.8%,診斷FMH。經(jīng)前積極搶救治療后休克、貧血糾正,復(fù)查血紅蛋白154.00g/L,但因存在多器官功能損害(神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、內(nèi)環(huán)境紊亂、泌尿系統(tǒng))及經(jīng)濟(jì)原因,共住院2d 13h后自請(qǐng)出院。

    出院診斷:胎母輸血綜合征;新生兒極重度貧血;新生兒失血性休克(中度);新生兒多器官功能障礙;新生兒彌散性血管內(nèi)凝血;新生兒輕度窒息;新生兒胎糞吸入綜合征;新生兒低血糖癥。

    圖1 孕母產(chǎn)前胎心監(jiān)護(hù)提示NST無反應(yīng)型

    2 討論

    2.1 病因及發(fā)病機(jī)制 FMH的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確,考慮和胎盤屏障損傷有關(guān),多數(shù)為自發(fā)性,少數(shù)為創(chuàng)傷性,可發(fā)生在妊娠各個(gè)時(shí)期,但大部分發(fā)生于孕晚期及分娩時(shí),起病較為隱匿,其危險(xiǎn)因素歸納為以下幾類:(1)胎兒因素:胎兒發(fā)育異常、雙胎妊娠等;(2)胎兒附屬物異常:胎盤早剝、前置胎盤、前置血管、絨毛膜癌、絨毛膜血管瘤、臍靜脈血栓等;(3)母體因素:腹部創(chuàng)傷、子癇前期、自身免疫性疾病等;(4)醫(yī)源性因素:剖宮產(chǎn)、縮宮素引產(chǎn)、外倒轉(zhuǎn)、羊膜腔穿刺術(shù)及絨毛穿刺取樣等。曾有文獻(xiàn)報(bào)告女性胎兒發(fā)生率是男性患兒的2.33倍[3],宮內(nèi)感染FMH發(fā)生率高于無宮內(nèi)感染組[4]。但絕大多數(shù)病例病因不明。該病例為女性患兒,且患兒母親產(chǎn)前有血壓升高,未行治療,故FMH發(fā)生可能與子癇有關(guān),但尚不能完全明確。

    2.2 臨床表現(xiàn) FMH臨床表現(xiàn)缺乏特異性,致診斷困難,容易漏診,圍產(chǎn)兒死亡率較高。其臨床表現(xiàn)取決于出血的量和速度。FMH初期可通過自身機(jī)體代償,但若病情進(jìn)展進(jìn)入失代償可出現(xiàn)胎動(dòng)減少甚至消失、胎心監(jiān)護(hù)異常(不滿意胎心曲線或正弦波形)、胎兒窘迫、胎兒水腫、胎兒生長(zhǎng)受限及母親輸血樣反應(yīng)(發(fā)熱、寒戰(zhàn)、惡心等)。Geaghan[5]研究發(fā)現(xiàn)99%FMH胎兒失血量<15ml,不會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀,而當(dāng)失血量達(dá)到30ml,可引起胎兒宮內(nèi)嚴(yán)重貧血、缺氧甚至胎死宮內(nèi)。FMH新生兒出生后,可發(fā)生貧血、心力衰竭、休克、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、呼吸衰竭、持續(xù)胎兒肺循環(huán)、水腫、肝脾腫大、彌散性血管內(nèi)凝血、肺出血、心臟擴(kuò)大、腎衰竭等[6],且皮膚蒼白與窒息不成比例,復(fù)蘇效果差。國(guó)外曾有一項(xiàng)多中心研究發(fā)現(xiàn),生后血紅蛋白低于50g/L新生兒死亡率明顯升高,且除上述表現(xiàn)外,長(zhǎng)期后遺癥如支氣管肺發(fā)育不良、腦室內(nèi)出血、腦室周圍白質(zhì)軟化、缺氧缺血性腦病發(fā)生率明顯升高[7]。結(jié)合該患兒產(chǎn)前母親有胎心監(jiān)護(hù)異常,表現(xiàn)為NST無反應(yīng)型,羊水Ⅲ°糞染,存在宮內(nèi)窘迫病史,且生后患兒出現(xiàn)窒息,考慮為宮內(nèi)缺氧的延續(xù),經(jīng)過一系列積極復(fù)蘇搶救治療后,心率很快上升至正常范圍,但肌張力恢復(fù)較慢,且生后不久就出現(xiàn)抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),伴有循環(huán)系統(tǒng)(水腫、休克、心音低鈍,心肌酶升高),呼吸系統(tǒng)(呼吸衰竭),血液系統(tǒng)(彌散性血管內(nèi)凝血),消化系統(tǒng)(肝酶進(jìn)行性升高、腸鳴音弱),泌尿系統(tǒng)(腎功能異常),內(nèi)環(huán)境紊亂(低血糖、低血鈣、嚴(yán)重代謝性酸中毒、低白蛋白血癥)等多器官功能損害表現(xiàn),考慮與FMH急性失血量大有關(guān),導(dǎo)致預(yù)后差。

    2.3 診斷 FMH產(chǎn)前確診較困難,產(chǎn)前診斷缺乏特異性標(biāo)準(zhǔn),胎動(dòng)減少、胎心監(jiān)護(hù)圖形呈正弦波形、胎兒水腫“三聯(lián)征”是妊娠晚期FMH的典型表現(xiàn)。臨床診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查。目前常有檢測(cè)方法包括:(1)超聲多普勒胎兒大腦中動(dòng)脈收縮的血流峰值(MCV-PSV)檢測(cè):MCV-PSV≥1.5MoM時(shí),胎兒貧血敏感度100%。(2)紅細(xì)胞酸洗脫法(KB試驗(yàn)):目前該試驗(yàn)是診斷FMH及估計(jì)胎兒失血量比較常用的方法,靈敏度較高,但陽性預(yù)測(cè)率較低。KB試驗(yàn)不是FMH的特異性指標(biāo),在一些其他疾病若遺傳性胎兒血紅蛋白持續(xù)存在或特殊類型地中海貧血時(shí),也可出現(xiàn)KB試驗(yàn)陽性。(3)母血中甲胎蛋白測(cè)定(AFP):AFP主要在卵黃囊和胎兒肝臟中形成,可通過胎盤屏障進(jìn)入母體循環(huán),所以任何因素導(dǎo)致胎盤屏障受損均可導(dǎo)致母血AFP升高。AFP水平較KB試驗(yàn)更穩(wěn)定,但需要排除引起AFP增高的其他相關(guān)性疾病。孕婦整個(gè)妊娠周期AFP均升高,但通常低于300ng/ml[8],但當(dāng)發(fā)生FMH時(shí),母親血清AFP異常升高可達(dá)1 000ng/ml。(4)母血中HbF測(cè)定:正常HbF應(yīng)小于3%,妊娠期可出現(xiàn)生理性升高,可達(dá)5.7%,且可通過HbF估計(jì)出血量。(5)流式細(xì)胞儀:用特異性抗HbF抗體標(biāo)記,定量分析母親血HbF,比KB試驗(yàn)更準(zhǔn)確更靈敏計(jì)算出胎兒出血量。(6)熒光標(biāo)記技術(shù):用預(yù)訂熒光標(biāo)記的抗體與母血胎兒紅細(xì)胞表面特定抗原結(jié)合而鑒別胎兒紅細(xì)胞,準(zhǔn)確率較KB試驗(yàn)明顯提高。因入院后立即綠色通道急診剖宮產(chǎn)分娩,產(chǎn)前診斷經(jīng)驗(yàn)不足,產(chǎn)前未診斷FMH。在生后發(fā)現(xiàn)患兒嚴(yán)重貧血,考慮FMH后,立即完善母親AFP及HbF檢測(cè),AFP>1 210ng/ml,HbF 8.8%,明顯高于正常范圍,故FMH診斷明確。劉瑩[9]研究發(fā)現(xiàn)母血中HbF、AFP水平對(duì)預(yù)測(cè)胎母輸血綜合征具有較好的敏感性、特異性,且兩者聯(lián)合檢測(cè)高于單獨(dú)檢測(cè)。

    2.4 治療 FMH一旦確診,產(chǎn)前治療包括胎兒宮內(nèi)輸血(胎齡<32周)、及時(shí)終止妊娠,產(chǎn)后治療根據(jù)新生兒貧血程度給予相應(yīng)輸血、抗休克等對(duì)癥治療。

    2.5 預(yù)后 FMH母親預(yù)后多良好,但新生兒預(yù)后取決于出血量、速度及機(jī)體代償能力,故遠(yuǎn)期預(yù)后報(bào)道不一,大多數(shù)患兒預(yù)后良好[10],嚴(yán)重貧血(Hb<50g/L)提示預(yù)后較差,因大多數(shù)存活患兒有腦損傷證據(jù)[7]。另有報(bào)道FMH 患兒出現(xiàn)不良神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局的發(fā)生率為4%~18%[11]。結(jié)合該病例,患兒出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),考慮預(yù)后不佳,家屬最終自請(qǐng)出院,出院后2h患兒死亡。

    綜上所述,F(xiàn)MH發(fā)生率低,發(fā)病隱匿,表現(xiàn)不典型,缺乏特異性指標(biāo),早期診斷困難。但可引起圍產(chǎn)兒嚴(yán)重不良并發(fā)癥,需重視胎心監(jiān)護(hù)及實(shí)驗(yàn)室檢查,產(chǎn)科醫(yī)生需加強(qiáng)對(duì)FMH早期識(shí)別及干預(yù),早診斷、早治療,多科合作,從而改善妊娠結(jié)局。

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