• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    水稻表皮毛發(fā)育相關(guān)基因研究進(jìn)展

    2021-08-11 02:46:04馮連杰安文靜劉迪劉亞菲王凱婕梁衛(wèi)紅
    生物技術(shù)通報(bào) 2021年6期
    關(guān)鍵詞:光葉突變體擬南芥

    馮連杰 安文靜 劉迪 劉亞菲 王凱婕 梁衛(wèi)紅

    (河南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,新鄉(xiāng) 453007)

    表皮毛是廣泛分布于植物表面的一種特殊結(jié)構(gòu),由表皮細(xì)胞分化形成[1]。作為植物表面與環(huán)境之間的屏障,表皮毛增加了植物組織表皮厚度,幫助植物減少水分流失、增強(qiáng)抗凍能力,具腺體的表皮毛還可通過(guò)分泌次生代謝產(chǎn)物使植物獲得生化保護(hù),從而增強(qiáng)植物的抗逆能力[2]。水稻葉片和穎殼表面普遍存在表皮毛,可分為長(zhǎng)毛、微毛和腺毛,長(zhǎng)毛主要分布在維管束的硅質(zhì)細(xì)胞上,而微毛和腺毛主要分布在氣孔或運(yùn)動(dòng)細(xì)胞的周圍[3],還有專家將水稻表皮毛細(xì)分為長(zhǎng)毛、鉤毛、刺毛、纖細(xì)毛和鋸齒毛等類型[4],不同類型的表皮毛在一定程度上反映了水稻品種與其生存環(huán)境的適應(yīng)關(guān)系。但具有表皮毛的毛葉水稻在收割晾曬過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量揚(yáng)塵,造成空氣污染的同時(shí)還易引起農(nóng)事人員眼睛及皮膚過(guò)敏、呼吸道感染等,危害身體健康,妨礙農(nóng)業(yè)生產(chǎn),而缺乏表皮毛的優(yōu)質(zhì)高產(chǎn)光葉水稻的培育和推廣是解決這一問(wèn)題的有效途徑[5]。光葉稻作為一種重要的種質(zhì)資源,大多莖稈粗壯、具有較強(qiáng)抗倒伏能力,對(duì)高光強(qiáng)適應(yīng)性強(qiáng)、成穗率高、籽粒飽滿、米質(zhì)優(yōu)良,后代雜交優(yōu)勢(shì)明顯等特點(diǎn)[6],尤其是因葉片、莖稈、葉鞘、穎殼等表面光滑無(wú)毛,不僅適合現(xiàn)代農(nóng)業(yè)的機(jī)械化操作,而且可增加單位體積稻米的倉(cāng)儲(chǔ)量,提高運(yùn)輸效率,更適合現(xiàn)代化農(nóng)業(yè)機(jī)械操作[7]。

    與擬南芥相比,對(duì)水稻表皮毛發(fā)育相關(guān)基因的挖掘目前仍然很有限,表皮毛發(fā)育的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)很大程度上并不明確。由于表皮毛發(fā)育相關(guān)基因的突變可導(dǎo)致水稻產(chǎn)生光葉表型,因此,水稻表皮毛相關(guān)基因的鑒定以及表皮毛發(fā)育機(jī)制的研究具有重要意義。近年來(lái),一些水稻表皮毛相關(guān)基因相繼被鑒定或克隆,已有的研究結(jié)果顯示,水稻表皮毛發(fā)育與相關(guān)基因的表觀遺傳修飾[8-11]、啟動(dòng)子序列突變[12-14]、編碼蛋白質(zhì)序列變化[15-17]有關(guān),此外還涉及細(xì)胞器功能異常[18-20]、激素信號(hào)通路變化[14]等多種途徑。本文總結(jié)了近年來(lái)水稻表皮毛相關(guān)基因及其功能的研究進(jìn)展、已知的水稻表皮毛發(fā)育調(diào)控途徑,并對(duì)水稻表皮毛發(fā)育相關(guān)基因研究的前景及應(yīng)用進(jìn)行展望。

    1 已知的表皮毛發(fā)育相關(guān)基因

    現(xiàn)有的研究認(rèn)為,植物表皮毛相關(guān)的正負(fù)調(diào)控因子的平衡決定了表皮毛的發(fā)生[21]。在模式植物擬南芥中,已發(fā)現(xiàn)的正調(diào)控因子主要有GL1[22]、GL3[23-24]、EGL3[25]、TTG1[26]。GL1是最先被克隆的基因,編碼R2R3 MYB蛋白,在表皮毛發(fā)育初期特異表達(dá),gl1突變體表現(xiàn)出表皮毛缺失或減少的表型[22]。GL3和EGL3編碼bHLH蛋白,gl3和egl3單突變體均表現(xiàn)為表皮毛減少,gl3 egl3雙突變體則表現(xiàn)為表皮毛缺失,表明GL3和EGL3存在功能冗余[23-25,27]。TTG1編碼WD40重復(fù)序列蛋白,該基因的強(qiáng)等位突變體ttg1表現(xiàn)為無(wú)毛,而弱等位突變體則表現(xiàn)為表皮毛簇生[26]。由于上述這些基因突變后擬南芥表皮毛減少或缺失,表明它們對(duì)表皮毛發(fā)育具有正調(diào)控作用。

    擬南芥中已發(fā)現(xiàn)的負(fù)調(diào)控因子主要有TRY[28]、CPC[29]、ETC1[30]和ETC2[30],它們都屬于R3型MYB蛋白,其中TRY和CPC是主要的負(fù)調(diào)控因子,調(diào)控?cái)M南芥葉片表皮毛的發(fā)育,try突變體表現(xiàn)為表皮毛簇生[28];cpc突變體表皮毛數(shù)量增多[29];ETC1和ETC2主要在莖表皮毛中起負(fù)調(diào)控作用,其中etc2突變體表皮毛增多,etc1突變體盡管沒(méi)有明顯的表型,但能增強(qiáng)CPC和TRY在表皮毛發(fā)育中的作用。當(dāng)同時(shí)突變TRY、CPC、ETC1和ETC2后,擬南芥表皮毛劇增[30],表明這些基因?qū)Ρ砥っl(fā)生具有抑制作用。

    關(guān)于擬南芥表皮毛發(fā)育機(jī)制,曾提出激活-抑制模型(the activator-inhibitor model)[31]和激活(底物)-消耗模型(the activator-substrate model)[32],Balkunde[33]認(rèn)為目前的研究結(jié)果皆適用于上述兩個(gè)模型,即在擬南芥表皮毛發(fā)育過(guò)程中存在一個(gè)MBW復(fù)合體(GL1/ MYB23-GL3/EGL3-TTG1)來(lái)啟動(dòng)表皮毛的發(fā)育,該復(fù)合體還負(fù)責(zé)調(diào)控TRY、CPC、ETC1和ETC2等負(fù)調(diào)控因子轉(zhuǎn)移至相鄰的非表皮細(xì)胞,并與GL1競(jìng)爭(zhēng)性的結(jié)合GL3,使相鄰細(xì)胞由于GL3缺失而導(dǎo)致MBW復(fù)合體的含量降低,從而抑制表皮毛的發(fā)生[33-34]。隨著表皮毛發(fā)育研究的不斷深入,上述模型相繼得到拓展。從組蛋白修飾方面進(jìn)行的研究發(fā)現(xiàn),組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶GCN5通過(guò)組蛋白乙酰化修飾,上調(diào)GL1、GL2、GL3和CPC的表達(dá)水平,從而促進(jìn)了表皮毛的形成[35]。最近,Huang等[36]的研究發(fā)現(xiàn),組蛋白去甲基化酶JmjC家族成員JMJ29可以直接結(jié)合在GL3基因的啟動(dòng)子上,激活該基因的表達(dá),同時(shí)JMJ29還間接調(diào)控了GL1和GL2基因的表達(dá),最終促進(jìn)了表皮毛的發(fā)育。同時(shí),mRNA穩(wěn)定性調(diào)控方面的研究也取得重要進(jìn)展,如Wei等[37]發(fā)現(xiàn)表皮毛發(fā)育相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的穩(wěn)定性維持和轉(zhuǎn)錄因子ETC2相關(guān),ECT2可結(jié)合于mRNA上的m6A(N6-methyladenosine)修飾位點(diǎn),不僅在核內(nèi)參與其3′UTR的加工,而且調(diào)節(jié)mRNA在胞質(zhì)中的穩(wěn)定性,敲除ECT2后,加速了表皮毛發(fā)育相關(guān)基因TTG1,ITB1和DIS2轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的降解,從而影響表皮毛的分枝。最近的研究還發(fā)現(xiàn)GL1基因3′端UTR區(qū)的一段153 bp的序列可能通過(guò)影響其mRNA的穩(wěn)定性和轉(zhuǎn)錄激活特性,在表皮毛形成過(guò)程中具有重要作用[38]。一些研究還發(fā)現(xiàn)表皮毛發(fā)育過(guò)程涉及蛋白質(zhì)降解的調(diào)控,如E3泛素蛋白連接酶UPL3可通過(guò)促進(jìn)GL3和EGL3的降解,抑制表皮毛的形成[39]。另有一些研究將轉(zhuǎn)錄因子和激素信號(hào)之間的聯(lián)系建立起來(lái),如RAV家族轉(zhuǎn)錄因子TEM1和TEM2通過(guò)控制赤霉素(GA)在葉肉細(xì)胞中的累積,抑制表皮毛發(fā)育的起始,且TEM2的抑制作用強(qiáng)于TEM1[40]。上述研究表明,組蛋白修飾、mRNA穩(wěn)定性的調(diào)控、蛋白質(zhì)降解過(guò)程以及轉(zhuǎn)錄因子、植物激素都可以通過(guò)調(diào)節(jié)表皮毛發(fā)育正負(fù)調(diào)控因子的表達(dá),進(jìn)而調(diào)控MBW復(fù)合體的構(gòu)建以及在細(xì)胞中的含量,從而指導(dǎo)擬南芥表皮毛的形成。盡管現(xiàn)有研究已經(jīng)建立了擬南芥表皮毛發(fā)育的核心模型,但具體的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)仍不清楚[41]。

    與擬南芥相比,目前對(duì)水稻表皮毛的研究還有待深入,分離鑒定的相關(guān)基因或QTL僅涉及表皮毛發(fā)育的正向調(diào)控過(guò)程。已知的相關(guān)基因主要有OsWOX3B(GLR1、NUDA/ GL-1/dep、GL5)[8-11]、GL6(HL6)[12-14]、glr2[15]、GLR3(OsSPL10)[16-17]、gl1[18-19]、GLL[20]等(表1),這些基因的突變往往導(dǎo)致水稻葉片與穎殼表皮毛減少或缺失。

    表1 水稻表皮毛發(fā)育已知基因Table 1 Known genes for rice trichomes development

    最早被關(guān)注的水稻光葉基因是OsWOX3B/GLR1/NUDA/GL-1/dep/GL5,該基因的報(bào)道分別來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的獨(dú)立研究,其中Li等[8]利用美國(guó)水稻品種Rico No. 1和光葉水稻品種Jia64構(gòu)建了光葉稻的近等基因系(NIL),將光葉基因GLR1精細(xì)定位在5號(hào)染色體標(biāo)記M6與M7之間的21 kb內(nèi),對(duì)GLR1進(jìn)行互補(bǔ)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),減弱GLR1表達(dá)量可導(dǎo)致表皮毛數(shù)量顯著減少或完全消失,并且在敲除株系NILglr1中組成型表達(dá)GLR1能夠彌補(bǔ)T0代NILglr1的無(wú)毛表型[8-9]。Zhang等[10]對(duì)另一個(gè)光葉基因NUDA/GL-1的研究顯示,光葉性狀受該基因隱性遺傳控制,NUDA/GL-1與WUSCHEL-like基因OsWOX3B同源,但OsWOX3B基因在具毛水稻品種TN1和光葉稻品種HMK中并沒(méi)有DNA水平的差異,因而推測(cè)NUDA/GL-1產(chǎn)生的無(wú)毛表型可能由表觀遺傳修飾引起[10]。Angeles-Shim等[11]也發(fā)現(xiàn)了該光葉基因并將其命名為dep,其編碼蛋白WOX 3B定位于細(xì)胞核中,然而對(duì)無(wú)毛品種與具毛品種的dep序列比較并未發(fā)現(xiàn)差異,提示控制光葉性狀的dep基因可能也涉及表觀遺傳修飾作用的調(diào)節(jié)。但是究竟是何種表觀遺傳修飾在控制OsWOX3B/GLR1/ NUDA/GL-1/dep/GL5的表達(dá)尚未見(jiàn)報(bào)道。

    光葉基因HL6/GL6編碼含AP2保守結(jié)構(gòu)域的蛋白,對(duì)該基因的研究也來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的報(bào)道,其中Sun等通過(guò)互補(bǔ)實(shí)驗(yàn)證明HL6以劑量依賴性調(diào)節(jié)長(zhǎng)毛的生長(zhǎng),HL6過(guò)表達(dá)會(huì)導(dǎo)致水稻葉片表皮毛更長(zhǎng),并推測(cè)HL6的啟動(dòng)子序列變異可能是ZS97與W39水稻分別產(chǎn)生無(wú)毛和多毛表型的原因[12]。Zeng等將GL6定位在6號(hào)染色體,其編碼蛋白GL6位于細(xì)胞核內(nèi),GL6可與絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶OSK3或COP9復(fù)合體(CSN)的亞基CSN5相互作用[13-14],盡管OSK3功能尚不明確,但已知COP9信號(hào)體復(fù)合體在調(diào)控基因表達(dá)、細(xì)胞發(fā)育和細(xì)胞周期等方面都發(fā)揮著重要作用[42],提示GL6蛋白可能在細(xì)胞核中與CSN5結(jié)合,參與形成CSN復(fù)合物,調(diào)節(jié)表皮毛發(fā)育進(jìn)程。

    基于光葉水稻突變體glr2的研究,Wang等[15]將突變基因定位于1號(hào)染色體的84.7 kb區(qū)間,并對(duì)其間的12個(gè)候選基因進(jìn)行qRT-PCR檢測(cè)分析,結(jié)果顯示Loc_Os01g70100、Loc_ Os01g70080和Loc_Os01g70110在野生型與突變體中表達(dá)水平存在較大差異,其中Loc_Os01g70100編碼一個(gè)鋅指轉(zhuǎn)錄因子。由于已知在擬南芥中有4種鋅指轉(zhuǎn)錄因子(GIS1,GIS2,ZFP5,ZFP8)與表皮毛發(fā)生有關(guān)[43-44],因而推測(cè)Loc_Os01g70100可能與水稻的光葉表型有關(guān)。

    在秈稻品種R401輻射誘變過(guò)程中篩選到一個(gè)光葉突變體glr3[16],該突變體表現(xiàn)為葉片無(wú)毛且邊緣無(wú)鉤毛、穎殼無(wú)毛,該性狀受定位于6號(hào)染色體上的隱性基因GLR3控制,GLR3屬于SBP-box基因家族成員,與OsSPL10為同一個(gè)基因。Lan等[17]分別構(gòu)建了OsSPL10的突變體與過(guò)表達(dá)水稻發(fā)現(xiàn),OsSPL10功能喪失導(dǎo)致了水稻葉片與穎殼無(wú)毛,以及更高的耐鹽性,而過(guò)表達(dá)的OsSPL10則導(dǎo)致水稻表皮毛密度高于野生型,且對(duì)鹽具有高敏感性,據(jù)此推測(cè)OsSPL10可能是控制表皮毛發(fā)育起始過(guò)程中的一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子。

    光葉基因gl1-1也是來(lái)自輻射誘變水稻品種93-11制備的光葉突變體,該基因定位于5號(hào)染色體,序列對(duì)比發(fā)現(xiàn),與野生型序列相比,gl1-1基因的序列僅在Os05g0118900(Loc_Os05g02754)的5′UTR區(qū)存在一個(gè)A→T的點(diǎn)突變,這一突變引起了RNA二級(jí)結(jié)構(gòu)發(fā)生劇烈變化,導(dǎo)致該突變體表現(xiàn)出穎殼無(wú)毛、葉片無(wú)宏毛和微毛的表型[18-19]。王啟釗[45]等進(jìn)一步證明gl1-1編碼一個(gè)葉綠體跨膜蛋白,但迄今該基因與表皮毛發(fā)育之間的聯(lián)系尚未闡明。

    還有一些光葉基因的分離來(lái)自T-DNA標(biāo)簽技術(shù)制備的光葉突變體,如定位在6號(hào)染色體上的GLL基因[20],GLL主要在細(xì)胞核中表達(dá),屬于PEX11基因家族成員。已知PEX11家族編碼過(guò)氧化物酶體蛋白,而植物中過(guò)氧化物酶體是極長(zhǎng)鏈脂肪酸β-氧化的唯一場(chǎng)所[46],所以該基因可能與脂類代謝相關(guān)。有研究顯示,與長(zhǎng)鏈脂肪酸相關(guān)基因的異常表達(dá)可提高細(xì)胞內(nèi)極長(zhǎng)鏈脂肪酸的含量,從而導(dǎo)致葉表皮毛細(xì)胞的程序性死亡[47],據(jù)此推測(cè)GLL可能通過(guò)參與極長(zhǎng)鏈脂肪酸的代謝過(guò)程,影響葉片表皮細(xì)胞的分化,并最終決定表皮毛的存亡。

    2 水稻表皮毛發(fā)育的分子機(jī)制

    水稻表皮毛的發(fā)育是一個(gè)十分復(fù)雜的過(guò)程,盡管一些水稻表皮毛相關(guān)基因陸續(xù)得到定位與克隆,但水稻表皮毛發(fā)育的分子機(jī)制很大程度上仍是未知的。對(duì)水稻光葉基因的研究顯示,表觀遺傳修飾作用于一些基因可導(dǎo)致光葉表型,如OsWOX3B/GLR1/NUDA/GL-1/dep/ GL5[8-11];一些基因表達(dá)水平的改變也可導(dǎo)致光葉表型,如GL6/HL6[12-14];多種轉(zhuǎn)錄因子編碼基因的突變也可以導(dǎo)致光葉表型,如編碼鋅指轉(zhuǎn)錄因子基因glr2[15]和SBP蛋白編碼基因GLR3(OsSPL10)[16-17]。此外,一些細(xì)胞器相關(guān)基因突變也會(huì)導(dǎo)致光葉表型,如編碼葉綠體跨膜蛋白的基因gl1[18-19]和編碼過(guò)氧化物酶體蛋白的基因GLL[20]。與擬南芥類似的是,在水稻中也發(fā)現(xiàn)植物激素涉及表皮毛的發(fā)育,目前已知的是生長(zhǎng)素信號(hào)與表皮毛發(fā)育相關(guān),如HL6通過(guò)誘導(dǎo)生長(zhǎng)素相關(guān)基因OsYUCCA5、OsPIN1a、OsARF4、OsARF7和OsIAA21的表達(dá),促進(jìn)表皮毛的伸長(zhǎng),并通過(guò)與OsWOX3B物理結(jié)合加強(qiáng)這一促進(jìn)效應(yīng)[14](圖1)。

    圖1 水稻光葉表型獲得的主要途徑Fig. 1 Main pathways to obtain glabrous leaf phenotype in rice

    在擬南芥中,除多種表皮毛發(fā)育正向和負(fù)向調(diào)節(jié)因子外,表皮毛的發(fā)育還受細(xì)胞周期調(diào)控因子和赤霉素、茉莉酸等多種植物激素的影響[48-51],為水稻表皮毛發(fā)育機(jī)制的研究提供了借鑒和參考。值得關(guān)注的是,現(xiàn)有的研究顯示單子葉植物與雙子葉植物的表皮毛調(diào)控網(wǎng)絡(luò)也存在一定的差異,如水稻OsTCL1與擬南芥AtTCL1屬于同源基因,AtTCL1過(guò)表達(dá)擬南芥的表皮毛形成被抑制,但是OsTCL1過(guò)表達(dá)水稻與對(duì)照水稻相比,表皮毛并沒(méi)有出現(xiàn)明顯差異[52]。

    3 總結(jié)與展望

    目前對(duì)水稻光葉基因的研究多以光葉突變體為材料,通過(guò)經(jīng)典的圖位克隆確定相關(guān)QTL,進(jìn)一步分離突變基因,并采用轉(zhuǎn)基因技術(shù)鑒定基因在表皮毛發(fā)育中的功能。擬南芥中,激活-抑制模型和激活(底物)-消耗模型得到越來(lái)越多的實(shí)驗(yàn)結(jié)果印 證,在水稻中是否也存在類似的模型來(lái)解釋表皮細(xì)胞分化的命運(yùn),并指導(dǎo)水稻表皮毛的形成尚不清楚,因此有必要對(duì)水稻表皮毛發(fā)育相關(guān)基因開(kāi)展更為系統(tǒng)深入的研究,闡明水稻表皮毛發(fā)育的分子機(jī)制和調(diào)控網(wǎng)絡(luò),解析光葉表型形成的分子基礎(chǔ),為光葉稻的育種奠定理論基礎(chǔ)。

    發(fā)掘新的水稻光葉相關(guān)基因,并將已知的水稻光葉基因運(yùn)用到光葉稻育種中進(jìn)行高效、精準(zhǔn)的改良具有重要意義,同時(shí)也富有挑戰(zhàn)性。隨著CRISPR/Cas9基因編輯等技術(shù)的發(fā)展,水稻功能基因鑒定和應(yīng)用的步伐加快,如Wang等[53]以秈粳雜交稻春優(yōu)84作為水稻無(wú)融合生殖研究的模式品種,利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)敲除了其中的REC8,PAIR1,OSD1 和 MTL4個(gè)水稻生殖相關(guān)基因,建立了水稻無(wú)融合生殖體系,成功克隆出雜交稻種子,首次實(shí)現(xiàn)雜交稻性狀穩(wěn)定遺傳到下一代,不僅證明了雜交稻進(jìn)行無(wú)融合生殖的可行性,而且證明了CRISPR/ Cas9技術(shù)在水稻高效精準(zhǔn)分子設(shè)計(jì)育種中的重大理論意義以及廣闊的應(yīng)用前景。近期本實(shí)驗(yàn)室通過(guò)CRISPR/Cas9技術(shù)構(gòu)建了OsRhoGAP2基因編輯水稻,其中一個(gè)純和株系就出現(xiàn)光葉表型[54]。現(xiàn)有的報(bào)道顯示,水稻光葉突變體表型復(fù)雜多樣,同一光葉稻基因不僅可以控制表皮毛的發(fā)育,還可控制表皮毛的種類;相同的等位基因在不同的遺傳背景下,也可導(dǎo)致水稻產(chǎn)生的不同的光葉表型,因此分離鑒定光葉表型相關(guān)基因,深入剖解其作用機(jī)制,將有助于充分利用基因資源開(kāi)展分子設(shè)計(jì)育種,創(chuàng)制新的光葉水稻品種,服務(wù)生產(chǎn)。

    猜你喜歡
    光葉突變體擬南芥
    古樹(shù)光葉木蘭
    綠色天府(2023年5期)2023-06-27 09:26:56
    冬閑田混播扁穗雀麥與光葉紫花苕的生產(chǎn)水平分析
    擬南芥:活得粗糙,才讓我有了上太空的資格
    尿黑酸對(duì)擬南芥酪氨酸降解缺陷突變體sscd1的影響
    光葉珙桐內(nèi)生真菌的分離及其多樣性研究
    兩種LED光源作為擬南芥生長(zhǎng)光源的應(yīng)用探究
    CLIC1及其點(diǎn)突變體與Sedlin蛋白的共定位研究
    擬南芥干旱敏感突變體篩選及其干旱脅迫響應(yīng)機(jī)制探究
    蘭州市光葉楮引種試驗(yàn)
    Survivin D53A突變體對(duì)宮頸癌細(xì)胞增殖和凋亡的影響
    国产中年淑女户外野战色| 久久久久国产精品人妻一区二区| 三级经典国产精品| 国产精品国产av在线观看| 日韩一区二区视频免费看| 亚洲性久久影院| 欧美日韩综合久久久久久| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产成年人精品一区二区| 国产精品三级大全| 国产免费视频播放在线视频| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 欧美+日韩+精品| 久久久午夜欧美精品| 国产精品三级大全| 人妻系列 视频| av专区在线播放| 欧美区成人在线视频| 精品人妻偷拍中文字幕| 一级片'在线观看视频| 亚洲国产最新在线播放| 亚洲国产精品成人久久小说| 亚洲美女搞黄在线观看| 成人一区二区视频在线观看| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 免费黄频网站在线观看国产| 国产综合懂色| 男女无遮挡免费网站观看| 不卡视频在线观看欧美| 黄色一级大片看看| 五月开心婷婷网| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线 | 国产亚洲av嫩草精品影院| 熟女人妻精品中文字幕| 欧美日韩亚洲高清精品| 精品人妻一区二区三区麻豆| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 国产成人freesex在线| 国产老妇女一区| 久久精品人妻少妇| 哪个播放器可以免费观看大片| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片 精品乱码久久久久久99久播 | 国产91av在线免费观看| 夫妻性生交免费视频一级片| 各种免费的搞黄视频| 午夜老司机福利剧场| 久久久久久久国产电影| 黄色欧美视频在线观看| 丝瓜视频免费看黄片| 日韩人妻高清精品专区| av在线观看视频网站免费| 哪个播放器可以免费观看大片| 日韩欧美 国产精品| 一个人看的www免费观看视频| 九草在线视频观看| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 亚洲性久久影院| 十八禁网站网址无遮挡 | 一级毛片我不卡| 一本一本综合久久| 国产乱来视频区| 欧美成人午夜免费资源| 欧美一级a爱片免费观看看| kizo精华| 久久鲁丝午夜福利片| 国产av码专区亚洲av| 亚洲精品,欧美精品| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 免费在线观看成人毛片| 在线播放无遮挡| 蜜臀久久99精品久久宅男| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 51国产日韩欧美| 日韩一区二区视频免费看| 边亲边吃奶的免费视频| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 美女高潮的动态| 人妻一区二区av| 亚洲真实伦在线观看| 听说在线观看完整版免费高清| 人妻系列 视频| 欧美日本视频| 美女主播在线视频| 日韩欧美精品免费久久| 成年女人在线观看亚洲视频 | 欧美丝袜亚洲另类| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 婷婷色综合大香蕉| 亚洲国产精品成人综合色| 亚洲精品国产av蜜桃| 99久久九九国产精品国产免费| 男女下面进入的视频免费午夜| 一二三四中文在线观看免费高清| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| av天堂中文字幕网| 精品久久国产蜜桃| 亚洲精品成人av观看孕妇| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 少妇被粗大猛烈的视频| 久久国内精品自在自线图片| 日韩欧美一区视频在线观看 | 国产精品一区二区性色av| 国产男人的电影天堂91| 亚洲av电影在线观看一区二区三区 | 国产黄片美女视频| 女人久久www免费人成看片| 交换朋友夫妻互换小说| 日本午夜av视频| 久久6这里有精品| 国产在视频线精品| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 日韩国内少妇激情av| 青春草国产在线视频| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| h日本视频在线播放| 国产精品偷伦视频观看了| 五月玫瑰六月丁香| 婷婷色综合www| 亚洲图色成人| 天天一区二区日本电影三级| 少妇人妻一区二区三区视频| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 日韩 亚洲 欧美在线| 免费在线观看成人毛片| 免费看不卡的av| 久久久午夜欧美精品| 欧美另类一区| 黄色视频在线播放观看不卡| 精品一区二区三卡| 国产精品.久久久| 一区二区av电影网| 久久久久九九精品影院| 久久久久久久亚洲中文字幕| 国产毛片a区久久久久| 亚洲熟女精品中文字幕| 欧美另类一区| 一本久久精品| 一级av片app| 人人妻人人看人人澡| av在线蜜桃| 少妇人妻久久综合中文| 日韩欧美精品免费久久| 欧美成人精品欧美一级黄| 亚洲国产日韩一区二区| 日本与韩国留学比较| 天美传媒精品一区二区| 国产爽快片一区二区三区| 亚洲国产日韩一区二区| 哪个播放器可以免费观看大片| 97在线视频观看| 国产美女午夜福利| 男人添女人高潮全过程视频| 欧美精品一区二区大全| 亚洲最大成人av| 精品一区二区三区视频在线| 久久久久久久亚洲中文字幕| 亚洲电影在线观看av| 国产一区亚洲一区在线观看| 国产成人a∨麻豆精品| 啦啦啦啦在线视频资源| 秋霞伦理黄片| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 国产老妇女一区| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 国产高清国产精品国产三级 | 性色avwww在线观看| 国产一级毛片在线| 日韩成人伦理影院| 22中文网久久字幕| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片 精品乱码久久久久久99久播 | 午夜激情福利司机影院| 日本一本二区三区精品| 国产老妇女一区| 一区二区av电影网| 久久久久精品性色| 麻豆成人av视频| 国产精品一及| 国产69精品久久久久777片| 成人免费观看视频高清| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 亚洲美女搞黄在线观看| 国产永久视频网站| 久久午夜福利片| 国产伦精品一区二区三区四那| 欧美日韩视频精品一区| 国产美女午夜福利| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 夫妻午夜视频| 精品人妻一区二区三区麻豆| 熟女电影av网| 各种免费的搞黄视频| 少妇人妻一区二区三区视频| 亚洲电影在线观看av| 国产精品偷伦视频观看了| 国产av不卡久久| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 免费看av在线观看网站| av在线app专区| 黄色日韩在线| 亚洲熟女精品中文字幕| 国产综合精华液| 最近的中文字幕免费完整| 午夜免费男女啪啪视频观看| 日韩人妻高清精品专区| 成人特级av手机在线观看| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产色婷婷99| 欧美xxⅹ黑人| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频 | a级一级毛片免费在线观看| 我的老师免费观看完整版| 精品午夜福利在线看| 一区二区三区乱码不卡18| 国产一区有黄有色的免费视频| 人体艺术视频欧美日本| 七月丁香在线播放| 国产亚洲精品久久久com| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 边亲边吃奶的免费视频| 精品久久久精品久久久| 久久亚洲国产成人精品v| 97超视频在线观看视频| 国产91av在线免费观看| 亚洲欧美精品专区久久| 午夜福利视频1000在线观看| 免费大片黄手机在线观看| 啦啦啦在线观看免费高清www| 亚洲精品456在线播放app| 女人久久www免费人成看片| 亚洲欧洲日产国产| 一级爰片在线观看| 亚洲精品日韩av片在线观看| 秋霞在线观看毛片| 国产高潮美女av| 久久精品久久精品一区二区三区| 国产成人午夜福利电影在线观看| 国产精品人妻久久久影院| 国产精品久久久久久久久免| 精品人妻偷拍中文字幕| 97热精品久久久久久| 亚洲丝袜综合中文字幕| 亚洲精品乱久久久久久| 九九爱精品视频在线观看| 亚洲av中文av极速乱| 成人欧美大片| 搡女人真爽免费视频火全软件| 精品人妻熟女av久视频| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 男人添女人高潮全过程视频| 日韩大片免费观看网站| 99久久人妻综合| 国产精品偷伦视频观看了| 久久国内精品自在自线图片| 欧美区成人在线视频| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 国产 一区 欧美 日韩| 欧美日韩在线观看h| 一个人观看的视频www高清免费观看| 欧美变态另类bdsm刘玥| 大片电影免费在线观看免费| 久久久a久久爽久久v久久| 免费观看a级毛片全部| 国产精品一区www在线观看| 波野结衣二区三区在线| 免费观看无遮挡的男女| 免费看光身美女| 久久久久久国产a免费观看| 97在线人人人人妻| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 久久人人爽人人片av| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | a级毛片免费高清观看在线播放| 97在线人人人人妻| 一区二区av电影网| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 亚洲精品,欧美精品| 亚洲国产精品成人久久小说| 在线看a的网站| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 不卡视频在线观看欧美| 日韩成人av中文字幕在线观看| 亚洲丝袜综合中文字幕| 2018国产大陆天天弄谢| 欧美一级a爱片免费观看看| 草草在线视频免费看| 色视频www国产| 中文天堂在线官网| 国产精品嫩草影院av在线观看| av天堂中文字幕网| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 99re6热这里在线精品视频| 男女国产视频网站| 亚洲人成网站在线观看播放| 欧美少妇被猛烈插入视频| 真实男女啪啪啪动态图| 视频区图区小说| 国产精品伦人一区二区| 久久国产乱子免费精品| 久久精品久久久久久久性| 午夜福利高清视频| 国产淫片久久久久久久久| 99视频精品全部免费 在线| 一二三四中文在线观看免费高清| 岛国毛片在线播放| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲,欧美,日韩| 亚洲最大成人av| 欧美潮喷喷水| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| videos熟女内射| 99热国产这里只有精品6| 久久99热6这里只有精品| 久久精品人妻少妇| 亚洲成人久久爱视频| 亚洲第一区二区三区不卡| av国产久精品久网站免费入址| 久久鲁丝午夜福利片| 欧美一区二区亚洲| 内射极品少妇av片p| 久久ye,这里只有精品| 美女被艹到高潮喷水动态| 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲人成网站高清观看| 777米奇影视久久| 国产综合懂色| 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 国产成人a区在线观看| 一级毛片 在线播放| 中文字幕亚洲精品专区| 哪个播放器可以免费观看大片| 久久精品久久久久久久性| 日日啪夜夜撸| 国产亚洲一区二区精品| 蜜臀久久99精品久久宅男| 国产人妻一区二区三区在| 免费观看在线日韩| 99久国产av精品国产电影| 欧美区成人在线视频| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 欧美日韩综合久久久久久| 天天躁日日操中文字幕| 99精国产麻豆久久婷婷| 亚洲欧美清纯卡通| 免费观看av网站的网址| 亚洲四区av| 成年女人看的毛片在线观看| 亚洲精品日本国产第一区| av.在线天堂| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 成人亚洲精品一区在线观看 | 日韩免费高清中文字幕av| 美女脱内裤让男人舔精品视频| videossex国产| 色综合色国产| 性插视频无遮挡在线免费观看| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 国产成人免费无遮挡视频| 国产毛片a区久久久久| 视频中文字幕在线观看| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 亚洲精品影视一区二区三区av| 国产成人精品福利久久| 亚洲精品影视一区二区三区av| 三级经典国产精品| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 亚洲电影在线观看av| 高清欧美精品videossex| 国产av码专区亚洲av| 亚洲欧美清纯卡通| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 在线观看美女被高潮喷水网站| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 免费观看性生交大片5| 天天一区二区日本电影三级| 国产成人a∨麻豆精品| 亚洲av二区三区四区| 一个人观看的视频www高清免费观看| 成年版毛片免费区| 日韩免费高清中文字幕av| 精品熟女少妇av免费看| 乱系列少妇在线播放| 人妻夜夜爽99麻豆av| 亚洲精品日本国产第一区| 日韩欧美 国产精品| 国产美女午夜福利| 国产乱人视频| 成年免费大片在线观看| 精品国产乱码久久久久久小说| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 少妇人妻 视频| 久久久久久久久久久丰满| 日韩精品有码人妻一区| 亚洲天堂国产精品一区在线| 久久久国产一区二区| 国产伦精品一区二区三区四那| 成人特级av手机在线观看| 熟女av电影| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 天天一区二区日本电影三级| 好男人视频免费观看在线| .国产精品久久| 亚洲综合精品二区| 麻豆久久精品国产亚洲av| 丝袜脚勾引网站| 亚洲av中文av极速乱| 久久精品久久久久久久性| 亚洲精品成人久久久久久| 久久久久久久国产电影| 高清日韩中文字幕在线| 联通29元200g的流量卡| 亚洲av电影在线观看一区二区三区 | 97超视频在线观看视频| 日韩欧美一区视频在线观看 | 国产男女内射视频| 尾随美女入室| 在线观看免费高清a一片| av天堂中文字幕网| 男人爽女人下面视频在线观看| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产乱来视频区| 亚洲成人中文字幕在线播放| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 各种免费的搞黄视频| 亚洲丝袜综合中文字幕| 亚洲av一区综合| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 精品久久久精品久久久| 哪个播放器可以免费观看大片| 欧美极品一区二区三区四区| 亚洲精品乱久久久久久| 国产精品国产av在线观看| 超碰av人人做人人爽久久| 少妇高潮的动态图| 高清欧美精品videossex| 中文天堂在线官网| 韩国高清视频一区二区三区| 国产一区亚洲一区在线观看| 国产日韩欧美在线精品| 激情 狠狠 欧美| 色5月婷婷丁香| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 国产精品久久久久久久电影| 97精品久久久久久久久久精品| 亚洲自拍偷在线| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 97超视频在线观看视频| 免费看不卡的av| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 99久久精品国产国产毛片| 日韩人妻高清精品专区| 国产精品蜜桃在线观看| 爱豆传媒免费全集在线观看| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 亚洲国产精品成人综合色| 国产精品久久久久久久电影| 免费黄色在线免费观看| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 久久久a久久爽久久v久久| 久久久久久国产a免费观看| 国产伦理片在线播放av一区| 美女内射精品一级片tv| 人妻夜夜爽99麻豆av| 天堂俺去俺来也www色官网| 26uuu在线亚洲综合色| 久久久a久久爽久久v久久| 欧美另类一区| 少妇高潮的动态图| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 成人亚洲精品av一区二区| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片 精品乱码久久久久久99久播 | 成人国产麻豆网| 免费少妇av软件| 青春草亚洲视频在线观看| 看免费成人av毛片| 春色校园在线视频观看| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 午夜精品国产一区二区电影 | 熟妇人妻不卡中文字幕| 精品午夜福利在线看| 久久亚洲国产成人精品v| 国产精品久久久久久av不卡| 久久久久久九九精品二区国产| 嘟嘟电影网在线观看| 成人国产av品久久久| 18禁在线播放成人免费| h日本视频在线播放| 成人无遮挡网站| 日韩一本色道免费dvd| 国产精品伦人一区二区| 黑人高潮一二区| 18+在线观看网站| 一二三四中文在线观看免费高清| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 久久99热6这里只有精品| www.色视频.com| 亚洲丝袜综合中文字幕| 日本爱情动作片www.在线观看| 国产高清不卡午夜福利| 热99国产精品久久久久久7| 国产黄频视频在线观看| 国产综合懂色| av在线天堂中文字幕| 在线a可以看的网站| 国产精品一区www在线观看| 国产 一区精品| 国产综合懂色| 欧美一区二区亚洲| 免费观看av网站的网址| 免费看av在线观看网站| 国产一区亚洲一区在线观看| 欧美激情国产日韩精品一区| 大香蕉97超碰在线| 日韩欧美 国产精品| 久久久久久久大尺度免费视频| 高清日韩中文字幕在线| 91狼人影院| 男插女下体视频免费在线播放| 亚洲精品亚洲一区二区| 亚洲美女搞黄在线观看| 激情五月婷婷亚洲| 网址你懂的国产日韩在线| 日韩 亚洲 欧美在线| 成人国产麻豆网| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 欧美一区二区亚洲| 日本-黄色视频高清免费观看| 啦啦啦啦在线视频资源| 亚洲精品色激情综合| 在线精品无人区一区二区三 | 国产亚洲av片在线观看秒播厂| av一本久久久久| 伦精品一区二区三区| 亚洲综合精品二区| 国产亚洲5aaaaa淫片| 国产综合懂色| 超碰av人人做人人爽久久| 天堂中文最新版在线下载 | 男人舔奶头视频| 久热久热在线精品观看| xxx大片免费视频| 一个人看视频在线观看www免费| 毛片女人毛片| 五月伊人婷婷丁香| 欧美潮喷喷水| 嫩草影院入口| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 在线观看国产h片| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 女人被狂操c到高潮| xxx大片免费视频| 久久久久国产网址| 最近2019中文字幕mv第一页| 99久久精品热视频| 亚洲国产精品999| 久久国内精品自在自线图片| 亚洲成人中文字幕在线播放| 一级毛片aaaaaa免费看小| 亚洲,一卡二卡三卡| 22中文网久久字幕| av黄色大香蕉| 青青草视频在线视频观看| 大话2 男鬼变身卡| 国产爽快片一区二区三区| 精品一区在线观看国产| 高清午夜精品一区二区三区| 免费看av在线观看网站| 高清av免费在线| 亚洲av二区三区四区| 国产视频内射| 国产亚洲91精品色在线| 岛国毛片在线播放| 在线免费观看不下载黄p国产| 精品一区二区免费观看| 尾随美女入室| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 99热国产这里只有精品6| 另类亚洲欧美激情| 午夜福利视频1000在线观看| 精品久久久久久久久亚洲| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 一本久久精品| 美女主播在线视频| 国产午夜精品一二区理论片| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 欧美日韩视频精品一区| 日韩欧美一区视频在线观看 | 午夜福利视频精品| 免费高清在线观看视频在线观看| 国产色爽女视频免费观看| 久久精品久久精品一区二区三区| 国产乱人视频| 观看免费一级毛片| 欧美zozozo另类| 国产黄色免费在线视频| 成人美女网站在线观看视频| 国产成人免费无遮挡视频| 蜜臀久久99精品久久宅男| 欧美一级a爱片免费观看看| 天天躁日日操中文字幕| 亚洲自拍偷在线| 国产伦精品一区二区三区四那| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| av国产免费在线观看| 国产又色又爽无遮挡免| 男插女下体视频免费在线播放| 日韩伦理黄色片| 熟女av电影| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 一级毛片 在线播放| 国产成人精品福利久久| 天堂俺去俺来也www色官网|