原發(fā)性高血壓患者PRA與LVMI的相關性分析

李錢偉（洛陽仁大醫(yī)院心內(nèi)科，河南 洛陽471000）

心臟是原發(fā)性高血壓（EH）所致?lián)p傷的常見靶器官［1］。EH患者心臟損傷的主要表現(xiàn)為左心室肥大，增厚，泵血功能受損［2］。有研究表明，血漿腎素活性（PRA）與EH的發(fā)病率呈正相關，而EH可導致左心室肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）異常［3］。本研究主要探討EH患者PRA與LVMI的相關性。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月～2019年2月本院收治的EH患者80例。其中男45例、女35例；平均年齡58.14±14.62歲，納入標準：均符合《高血壓診斷標準進展》中EH的診斷標準［4］。排除標準：合并繼發(fā)性高血壓者；合并心臟疾病者；伴嚴重肝腎功能不全者；合并惡性腫瘤者；非首次治療者；病歷資料不全者。根據(jù)左心室肥厚的診斷標準［5］將其分成左心室肥厚組42例和左心室正常組38例；左心室肥厚：LVMI＞110g/m2。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核通過。

1.2 方法 收集所有符合納入標準的患者病歷，包括入院與出院記錄，首次病程記錄，各項血液生化檢查單，各項影像學檢查結果，基本生命體征等。從收集的資料中提取目標數(shù)據(jù)，包括PRA、24h平均收縮壓（24h SBP）、24h平均舒張壓（24h DBP）、性別、年齡、心率（HR）。于確診第一天采用放射免疫法檢測PRA；采用24h動態(tài)血壓監(jiān)測儀監(jiān)測24h SBP、24h DBP、HR。操作流程均嚴格參照相關儀器與試劑盒說明書。多普勒彩超診斷儀（廠家：Philips公司）對兩組患者心臟進行檢查，將探頭頻率設置為2～4MHz，患者取左側臥位，常規(guī)將探頭置于心尖處探測，配合儀器自帶的容積分析軟件，記錄觀察室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑、LVMI，同時測得兩組身高體重，左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）計算公式：LVMI（g/m2）=左室心肌質(zhì)量（LVM）/體表面積，其中LVM=0.8×1.04×［（室間隔厚度+左心室后壁厚度+左心室舒張末期內(nèi)徑）3－左心室舒張末期內(nèi)徑3］+0.6，體表面積=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重（kg）－0.1529。

1.3 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行處理。計量數(shù)據(jù)采用±s表示，采用t檢驗。計數(shù)資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗。采用Pearson相關性分析、Logistic多因素回歸分析評價LVMI與各指標間的關系。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 兩組PRA比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），兩組年齡、性別、24h DBP、24h SBP、HR比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較（±s）

表1 兩組一般資料比較（±s）

左室肥厚組（n=42）左室正常組（n=38） t/χ2值 P年齡（歲）男/女PRA（ng/ml·h）24h SBP（mmHg）24h DBP（mmHg）HR（次/min）60.88±14.43 32/10 2.03±2.08 153.37±22.16 78.72±14.57 102.68±20.26 54.02±15.57 20/18 1.94±1.57 143.36±27.50 77.45±17.75 68.22±15.38 3.016 4.867 4.810 2.640 0.518 8.499 0.003 0.027 0.030 0.009 0.605 0.000

2.2 左心室肥厚的Logistic多因素回歸分析 PRA不是左心室肥厚的獨立危險因素（P＞0.05）。見表2、3。

表2 變量賦值表

表3 左心室肥厚的Logistic多因素回歸分析

2.3 EH患者LVMI的相關因素分析 EH患者PRA與LVMI呈明顯相關關系（P＜0.05）。見表4。

表4 EH患者LVMI的相關因素分析

3 討論

EH是一種多基因疾病，其病因復雜，與先天遺傳和后天飲食生活環(huán)境都有密切關系［6，7］。研究表明，左心室需要克服外周阻力將心室內(nèi)血液泵入循環(huán)系統(tǒng)，當血壓升高時，外周阻力增大，左心室后負荷增加，常導致其代償性肥大增厚，質(zhì)量增加［8，9］?，F(xiàn)為探討PRA與LVMI的相關性，特做此研究。

本研究結果顯示，EH患者PRA是LVMI的影響因素（t=4.810，P＜0.05），但非左心室肥厚的獨立影響因素（β=0.385，P＞0.05），提示在EH患者中，左心室肥厚患者體內(nèi)PRA活性可能更高，但PRA活性并不對左心室肥厚發(fā)揮獨立影響作用。究其原因，可能是PRA雖可能通過增加RAAS的活性與表達，提高腎素分泌水平，促進醛固酮分泌，導致水鈉潴留，升高血壓，增加心臟負擔，導致心肌代償性肥大，從而影響LVMI，然而左心室肥厚是一類多因素疾病，可能與性別、24h SBP、HR等多種因素相關，各種因素互相影響，互相抵消，可能使得PRA并不對左心室肥厚獨立發(fā)揮影響作用。

本研究中，EH患者PRA與LVMI呈明顯相關關系（r=0.195，P＜0.05），提示EH患者PRA與LVMI成正相關，探究其機制，可能是PRA增高能促使RAAS分泌更多的血管緊張素與醛固酮，導致外周阻力增大與血容量增加，對血壓增高起到了雙重作用，同時也增加了左心室壓力負荷，導致其代償性肥大，LVMI升高。此外，PRA增高可能會提高機體蛋白質(zhì)合成代謝水平，為心肌肥厚提供病理條件，同時左心室肥厚、質(zhì)量增加可能具有遺傳易感性，而高腎素患者帶有這種易感基因的幾率較大，從而更易發(fā)生左心室肥厚、質(zhì)量增加。

綜上所述，EH患者PRA與LVMI呈正明顯相關關系。因此，為防治EH患者發(fā)生左心室肥厚，除了要有效降低血壓以外，還要適當控制PRA，最大程度地降低靶器官損傷。