腦側(cè)支循環(huán)對(duì)急性腦梗死患者機(jī)械取栓術(shù)后療效及預(yù)后的影響

陳英道 李海寧 張岐平 李育英 梁炳松 饒?jiān)?陳小玲

梧州市工人醫(yī)院（廣西醫(yī)科大學(xué)第七附屬醫(yī)院）神經(jīng)內(nèi)科（廣西梧州543000）

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是由于腦血流中斷引起的腦組織缺血缺氧壞死，進(jìn)而出現(xiàn)一系列神經(jīng)功能障礙癥狀［1］。ACI 的高發(fā)病率和高致殘率為家庭及社會(huì)造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)［2-3］。對(duì)于ACI，大血管閉塞是導(dǎo)致患者中、重度殘疾或死亡的主要原因［4］，目前靜脈溶栓、動(dòng)脈溶栓、機(jī)械取栓是治療ACI 的主要手段［5］，靜脈溶栓其對(duì)治療時(shí)間窗要求極為嚴(yán)格（3 ～4.5 h），針對(duì)大血管閉塞血管再通率較低。近年來多項(xiàng)臨床研究顯示血管內(nèi)治療能夠顯著改善急性腦梗死大血管閉塞患者的預(yù)后［6-8］，其中采用機(jī)械取栓，能直接準(zhǔn)確到達(dá)責(zé)任血管實(shí)現(xiàn)快速取栓和即刻復(fù)流，血管開通率較高［9-10］，但不同患者存在個(gè)體差異，療效不盡相同，研究證實(shí)側(cè)支循環(huán)的開放能夠防止梗死區(qū)域血管損傷數(shù)量和范圍擴(kuò)大，同時(shí)側(cè)支血管能夠維持腦血流量穩(wěn)定，降低二次梗死的風(fēng)險(xiǎn)［11］。因此對(duì)患者梗死區(qū)域側(cè)支循環(huán)狀況進(jìn)行評(píng)估對(duì)于患者療效和預(yù)后的預(yù)測(cè)具有重要意義。miRNA 為一種短小的非編碼RNA，參與腦部神經(jīng)發(fā)育。動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死大鼠循環(huán)miR-132、miR-126表達(dá)量明顯增加，提示miRNA 與ACI 密切相關(guān)［12］。miR-210/mRNA-92a 是近年來新發(fā)現(xiàn)的微小RNA，研究發(fā)現(xiàn)其參與了缺血性腦血管病的發(fā)生［13］。目前報(bào)道多關(guān)于腦側(cè)支循環(huán)對(duì)靜脈溶栓治療患者預(yù)后的影響，而關(guān)于側(cè)支循環(huán)對(duì)機(jī)械取栓患者預(yù)后的影響以及其影響因素并無相關(guān)研究，故本研究在既往研究基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討腦側(cè)支循環(huán)對(duì)機(jī)械取栓患者預(yù)后影響，為機(jī)械取栓的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 病例納入與排除標(biāo)準(zhǔn)本研究前瞻性納入2015年1月至2019年12月于我院行機(jī)械取栓術(shù)的急性腦梗死患者470 例為研究對(duì)象，所有患者均對(duì)研究知情，并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床癥狀、影像學(xué)檢查確診為急性腦梗死大血管閉塞患者，且符合《急性缺血性卒中血管內(nèi)治療中國指南2015》［14］和《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》［15］相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；發(fā)病至股動(dòng)脈穿刺時(shí)間＜6 h；部分經(jīng)多模式影像學(xué)評(píng)估符合手術(shù)指征的患者治療時(shí)間可放寬至6 ～24 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在出血性疾病患者、心肝腎肺功能嚴(yán)重障礙者排除。依據(jù)全腦血管造影評(píng)估腦側(cè)支循環(huán)特點(diǎn)分為有側(cè)支循環(huán)組（322 例）和無側(cè)支循環(huán)組（148 例）。有側(cè)支循環(huán)組患者中男201 例，女121 例，年齡60 ～85歲，平均（66.45±9.73）歲，糖尿病48例，高血壓62 例。無側(cè)支循環(huán)組患者中男91 例，女57例，年齡60 ～92歲，平均（68.32±8.25）歲，糖尿病15 例；高血壓40例。有側(cè)支循環(huán)組中一級(jí)側(cè)支循環(huán)175例，二級(jí)側(cè)支循環(huán)147 例。兩組患者性別、年齡、合并基礎(chǔ)疾病等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者手術(shù)均由同一組醫(yī)師完成。

1.2 研究方法

1.2.1 手術(shù)方法所有研究對(duì)象均行全腦血管造影術(shù)+機(jī)械取栓術(shù)：患者取仰臥位，鎮(zhèn)靜或者全身麻醉狀態(tài)，采用改良Seldinger 法行股動(dòng)脈穿刺成功并置管，首先行全腦血管造影術(shù)，全腦血管造影評(píng)估腦側(cè)支循環(huán)情況和明確具體閉塞血管部位后，泥鰍導(dǎo)絲配合下引入指引導(dǎo)管和中間導(dǎo)管，中間導(dǎo)管頭端置于閉塞血管的近端，路徑圖下微導(dǎo)絲配合微導(dǎo)管通過責(zé)任血管閉塞段，微導(dǎo)管造影確認(rèn)在真腔，沿微導(dǎo)管引入Solitaire AB 取栓支架，緩慢撤回微導(dǎo)管釋放支架，并即刻造影觀察血流灌注情況，等待5 ～10 min后，在負(fù)壓情況下回撤支架，術(shù)后進(jìn)行造影復(fù)查血管通暢情況，對(duì)于血管開通不理想或術(shù)后30 min 內(nèi)再次狹窄的患者則進(jìn)行支架植入術(shù)，支架植入前經(jīng)導(dǎo)管靜推8 ～10 mL/min替羅非班，取栓后閉塞血管前向血流TICI 分級(jí)2b級(jí)以上為成功開通。術(shù)后常規(guī)予小劑量替羅非班泵入24 h、雙抗重疊4 h，術(shù)后嚴(yán)格控制血壓在140/90 mmHg 以下預(yù)防術(shù)后高灌注，其余予以阿托伐他汀鈣片、控制危險(xiǎn)因素等治療。

1.2.2 腦側(cè)支循環(huán)評(píng)估依據(jù)全腦血管造影檢查結(jié)果進(jìn)行腦側(cè)支循環(huán)分級(jí)［16］，一級(jí)側(cè)支循環(huán)：前后交通動(dòng)脈開放；二級(jí)側(cè)支循環(huán)：眼動(dòng)脈逆流及一系列軟腦膜動(dòng)脈側(cè)支形成；三級(jí)側(cè)支循環(huán)：新生血管。

1.2.3 神經(jīng)功能缺損及預(yù)后評(píng)估統(tǒng)計(jì)兩組患者入院時(shí)及治療后14 d 和90 d 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、癥狀性腦出血發(fā)生率、取栓后30 d 死亡率。重度神經(jīng)功能缺損：NIHSS 評(píng)分≥16 分；中度神經(jīng)功能缺損：NIHSS 評(píng)分7 ～15 分；輕度神經(jīng)功能缺損：NIHSS 評(píng)分≤6 分。

1.2.4 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)患者術(shù)后采用經(jīng)顱多普勒檢測(cè)病變血管外周阻力（R）、平均血流量（Qmean）、平均血流速度（Vmean）腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。

1.2.5 影響側(cè)支循環(huán)形成生化指標(biāo)檢測(cè)入院當(dāng)天采集肘部靜脈血約6 mL，分為兩份。血清中HIF-1α、VEGF 的測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA 法）。另一份經(jīng)EDTA 抗凝處理后，依據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道方法采用TRIzol 試劑盒（北京華邁科生物技術(shù)有限責(zé)任公司）和TaqMan MicroRNA 逆轉(zhuǎn)錄試劑盒（美國GeneCopoeia）說明書的要求檢測(cè)mRNA-210、mRNA-126、mRNA-132、mRNA-92a 等miRNAs 相對(duì)表達(dá)量，每位患者均檢測(cè)3 次，取平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件包行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料，組間兩兩比較統(tǒng)計(jì)分析采用采用t檢驗(yàn)，采用百分率表示計(jì)數(shù)資料，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，采用多元logistic 回歸分析腦側(cè)支循環(huán)建立的影響因素，若P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦側(cè)支循環(huán)和患者入院時(shí)神經(jīng)功能缺損的關(guān)系結(jié)果顯示，有側(cè)支循環(huán)組患者入院時(shí)NIHSS評(píng)分低于無側(cè)支循環(huán)組，差異具有統(tǒng)計(jì)意義（χ2=18.389，P＜0.05），而側(cè)支循環(huán)組中不同側(cè)支循環(huán)分級(jí)患者NIHSS 評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.527，P＞0.05）。見表1、2。

表1 腦側(cè)支循環(huán)和患者入院時(shí)神經(jīng)功能缺損的關(guān)系Tab.1 Relationship between cerebral collateral circulation and neurological deficit on admission 例（%）

表2 腦側(cè)支循環(huán)的分級(jí)和患者入院時(shí)神經(jīng)功能缺損的關(guān)系Tab.2 Relationship between the classification of cerebral collateral circulation and neurological deficit on admission例（%）

2.2 兩組患者治療后神經(jīng)功能及預(yù)后比較治療14 d 及90 d 后兩組NIHSS 評(píng)分較治療前均顯著降低（P＜0.05），其中有側(cè)支循環(huán)組治療14 d 及90 d后的NIHSS 評(píng)分以及癥狀性腦出血、機(jī)械取栓30 d后死亡率均明顯低于無側(cè)支循環(huán)組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療后神經(jīng)功能及預(yù)后比較Tab.3 Comparison of neurological function and prognosis between the two groups after treatment ±s

表3 兩組患者治療后神經(jīng)功能及預(yù)后比較Tab.3 Comparison of neurological function and prognosis between the two groups after treatment ±s

分組有側(cè)支循環(huán)組無側(cè)支循環(huán)組χ2/t 值P 值例數(shù)322 148 NIHSS 評(píng)分治療前14.71±4.21 15.32±3.91 1.471 0.142治療后14 d 10.42±3.81 11.50±3.22 3.257＜0.001治療后90 d 7.51±3.22 9.52±2.83 6.539＜0.001癥狀性腦出血［例（%）］3（0.93）2（1.35）0.170 0.680 30 d 死亡率［例（%）］5（1.55）9（6.08）7.194 0.007

2.3 兩組患者治療后腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較有側(cè)支循環(huán)組腦血流循環(huán)參數(shù)中平均血流速度、平均血流量均高于無側(cè)支循環(huán)組，而血流外周阻力明顯低于無側(cè)支循環(huán)組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療后腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較Tab.4 Comparison of cerebral hemodynamic parameters between two groups after treatment ±s

表4 兩組患者治療后腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較Tab.4 Comparison of cerebral hemodynamic parameters between two groups after treatment ±s

分組有側(cè)支循環(huán)組無側(cè)支循環(huán)組t 值P 值例數(shù)322 148 R（Pa/s·L）1.61±0.32 1.82±0.43 5.422＜0.001 Qmean（mL/s）8.82±2.11 8.31±2.32 2.326 0.020 Vmean（cm/s）17.90±4.31 16.83±3.21 3.091 0.002

2.4 兩組患者血清HIF-1α和VEGF 比較有側(cè)支循環(huán)組血清HIF-1α和VEGF 顯著低于無側(cè)支循環(huán)組（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者血清HIF-1α和VEGF 比較Tab.5 Comparison of serum HIF-1α levels and VEGF between two groups ±s

表5 兩組患者血清HIF-1α和VEGF 比較Tab.5 Comparison of serum HIF-1α levels and VEGF between two groups ±s

分組有側(cè)支循環(huán)組無側(cè)支循環(huán)組t 值P 值例數(shù)322 148 HIF-1α（pg/mL）194.72±94.81 261.51±102.13 5.789＜0.001 VEGF（pg/mL）395.42±110.51 456.71±99.84 5.755＜0.001

2.5 兩組患者外周血mRNAs 比較有側(cè)支循環(huán)組外周血mRNA-210、mRNA-126、mRNA-132 均明顯高于無側(cè)支循環(huán)組，mRNA-92a 顯著低于無側(cè)支循環(huán)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表6。

表6 兩組患者治療前后外周血mRNAs 比較Tab.6 Comparison of mRNAs in peripheral blood between the two groups before and after treatment ±s

分組有側(cè)支循環(huán)組無側(cè)支循環(huán)組t 值P 值例數(shù)322 148 mRNA-210 2.79±0.88 1.63±0.52 17.831＜0.001 mRNA-126 1.67±0.55 1.14±0.33 12.949＜0.001 mRNA-132 4.38±1.54 2.68±0.78 15.869＜0.001 mRNA-92a 1.01±0.47 2.12±0.92 13.870＜0.001

2.6 側(cè)支循環(huán)建立影響因素分析以表6 中的早期外周血監(jiān)測(cè)指標(biāo)miRNAs 特異性分子作為自變量，而以有無側(cè)支循環(huán)作因變量，進(jìn)行多元logistic 回歸分析，在校正性別、年齡、糖尿病和高血壓等可能的共性因素后，篩選腦梗死后側(cè)支循環(huán)建立的影響因素，多元logistic 回歸分析得出mRNA-210（OR= 1.452，95%CI：0.949 ～2.222，P=0.025）、mRNA-126（OR=2.277，95%CI：1.086 ～4.777，P=0.002）、mRNA-132（OR=3.550，95%CI：1.666 ～7.565，P= 0.025）、mRNA-92a（OR= 0.017，95%CI：0.001 ～0.325，P=0.007）為急性腦梗死患者腦側(cè)支循環(huán)建立的影響因素（P＜0.05），見表7。

表7 側(cè)支循環(huán)建立影響因素的多因素logistic 回歸分析Tab.7 Multivariate logistic regression analysis of influencing factors of collateral circulation establishment

3 討論

近年來，SolitaireAB 支架機(jī)械取栓技術(shù)不斷進(jìn)步并已開始在腦梗死患者的臨床治療中得到廣泛應(yīng)用，支架取栓能夠在明確責(zé)任血管后直接取出血栓實(shí)現(xiàn)阻塞血管即刻復(fù)通，對(duì)于梗死區(qū)域的擴(kuò)大以及缺血缺氧的損傷防治具有較好的效果［17］，機(jī)械取栓的治療時(shí)間窗更加寬，且血管再通率大大提高，同時(shí)能夠避免應(yīng)用溶栓藥物所造成的出血不良事件發(fā)生。但不同患者療效不盡相同，部分患者預(yù)后較差，存在不同程度的神經(jīng)功能或軀體功能障礙。國內(nèi)外研究表明針對(duì)急性腦梗死患者，有效的腦側(cè)支循環(huán)是患者預(yù)后良好的重要保護(hù)因素［18-19］。越來越多的報(bào)道證實(shí)，當(dāng)患者腦供血?jiǎng)用}出現(xiàn)閉塞或嚴(yán)重狹窄后，腦組織可通過頸外動(dòng)脈分支、Willis 環(huán)、皮質(zhì)軟腦膜動(dòng)脈等多條途徑實(shí)現(xiàn)充足的側(cè)支代償，當(dāng)患者發(fā)生腦梗死后其病變程度也相對(duì)較輕［20］。但當(dāng)患者側(cè)支循環(huán)較差時(shí)，可能導(dǎo)致大腦半球出現(xiàn)大面積梗死病灶，因此機(jī)械取栓前對(duì)患者側(cè)支循環(huán)進(jìn)行評(píng)估對(duì)于療效和預(yù)后的預(yù)判具有重要意義［21］。

本研究針對(duì)本院機(jī)械取栓治療的腦梗死患者的側(cè)支循環(huán)評(píng)估對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，有側(cè)支循環(huán)組患者入院時(shí)NIHSS 評(píng)分低于無側(cè)支循環(huán)組，后續(xù)的隨訪治療效果發(fā)現(xiàn)治療后兩組NIHSS 評(píng)分較治療前均顯著降低，其中有側(cè)支循環(huán)組治療14 d 及90 d后的NIHSS 評(píng)分以及癥狀性腦出血、機(jī)械取栓30 d后死亡率均明顯低于無側(cè)支循環(huán)組，提示腦側(cè)支循環(huán)的建立對(duì)于急性腦梗死患者機(jī)械取栓后神經(jīng)功能缺損以及預(yù)后具有良好的保護(hù)作用，分析認(rèn)為缺血性腦卒中患者病情初期，腦動(dòng)脈血管壁增厚，造成血管腔局部狹窄，影響腦血流循環(huán)，病情進(jìn)展至后期，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成后，斑塊破裂或者脫落，導(dǎo)致原位狹窄血管或者遠(yuǎn)端血管阻塞，最終引發(fā)腦梗死的發(fā)生。而當(dāng)供血?jiǎng)用}閉塞和嚴(yán)重狹窄時(shí)，新生血管的吻合或腦側(cè)支循環(huán)的建立能夠有效保障缺血損傷區(qū)域得到不同程度的血流循環(huán)灌注實(shí)現(xiàn)側(cè)支代償。側(cè)支循環(huán)的建立在腦梗死發(fā)病和病情進(jìn)展的病理生理過程中對(duì)于腦組織功能的維護(hù)具有重要的作用，能夠減輕初始動(dòng)脈狹窄所引起的血流灌注降低、血栓栓塞、供血不足，進(jìn)而改善缺血缺氧對(duì)腦組織的損傷，促進(jìn)患者預(yù)后。本文研究結(jié)果提示：有側(cè)支循環(huán)組腦血流循環(huán)參數(shù)中平均血流速度、平均血流量均明顯高于無側(cè)支循環(huán)組，而血流外周阻力明顯低于無側(cè)支循環(huán)組（P＜0.05），說明有側(cè)支循環(huán)的患者血管開通后血流灌注比無側(cè)支循環(huán)的患者好，而無側(cè)支循環(huán)的患者預(yù)后差及有更高的死亡率和腦出血率，原因可能是無側(cè)支循環(huán)的患者灌注能力差，可能已經(jīng)有明確的大范圍腦細(xì)胞損害，盡管獲得了機(jī)械取栓治療技術(shù)上的成功，不管發(fā)病后多快獲得血管再通，仍沒有獲得良好的預(yù)后［22］，而當(dāng)血管再通后，血液更容易通過壞死的血管壁滲漏到腦組織中，造成再通后的再灌注損傷，甚至出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化，直接加重病情，造成患者神經(jīng)功能進(jìn)一步惡化。但側(cè)支循環(huán)組中不同側(cè)支循環(huán)分級(jí)患者神經(jīng)功能缺損程度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但有相關(guān)研究表明次級(jí)側(cè)支循環(huán)的出現(xiàn)通常提示著腦血流灌注受損較為嚴(yán)重，初級(jí)代償無法完全正常的灌注，例如一級(jí)側(cè)支循環(huán)建立產(chǎn)生障礙，而二級(jí)側(cè)支循環(huán)能夠起到輔助代償?shù)淖饔?，但?duì)緩解臨床癥狀可能并無明顯作用［23］。因此側(cè)支循環(huán)的具體狀況評(píng)估同樣具有重要意義。

腦梗死發(fā)生后通常腦內(nèi)組織由于缺血缺氧損傷通常發(fā)生一定程度的病理生理變化，體內(nèi)會(huì)釋放低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）等缺血缺氧損傷的血清標(biāo)志物，同時(shí)側(cè)支循環(huán)建立或是新生血管的形成通常伴隨著血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生，其中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）受到前者的調(diào)控低氧緩解刺激下可誘導(dǎo)其生成而后刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞生成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立［24］。近年來，伴隨生物醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，研究證實(shí)機(jī)體內(nèi)一些mRNA 分子對(duì)于血管新生的相關(guān)信號(hào)通路中扮演著重要角色，miR-126 是腦部特異性的miRNA，其在腦部神經(jīng)發(fā)育、血管生成和調(diào)控中樞神經(jīng)功能中發(fā)揮重要作用［25］。一系列動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，在缺血性腦卒中模型動(dòng)物中，miR-132 出現(xiàn)高表達(dá)，通過促血管生長和血管內(nèi)皮細(xì)胞活化、減輕炎癥反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡等途徑保護(hù)神經(jīng)元和腦部組織［26］。mRNA-210對(duì)缺血缺氧極為敏感，其中mRNA-210 釋放水平增加是缺氧刺激后引起血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、分化、遷移的重要調(diào)節(jié)因子［27］。而mRNA-92a 的過度表達(dá)則可以抑制新生血管的形成［28］。而目前關(guān)于這些促進(jìn)或抑制血管新生的mRNA 分子與腦梗死患者發(fā)病后腦內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立、神經(jīng)功能缺損程度改善是否存在關(guān)聯(lián)仍無確切定論。在本研究中發(fā)現(xiàn)，有側(cè)支循環(huán)組血清HIF-1α和VEGF 顯著低于無側(cè)支循環(huán)組，有側(cè)支循環(huán)組外周血mRNA-210、mRNA-126、mRNA-132 均明顯高于無側(cè)支循環(huán)組，而mRNA-92a 顯著低于無側(cè)支循環(huán)組。彭彬等［29］研究了急性腦梗死患者循環(huán)miRNA 的表達(dá)情況，同樣發(fā)現(xiàn)ACI 患者mRNA-210、mRNA-126、mRNA-132、mRNA-92a 出現(xiàn)異常表達(dá)，與本文研究結(jié)果一致。本研究以腦梗死早期外周血特異性mRNA 分子作為自變量，而以側(cè)支循環(huán)建立作因變量，在校正性別、年齡、糖尿病和高血壓等可能的共性因素后，進(jìn)行l(wèi)ogistic 回歸發(fā)現(xiàn)mRNA-210、mRNA-126、mRNA-132、mRNA-92a 為急性腦梗死患者腦側(cè)支循環(huán)建立的影響因素，表明mRNA-210、mRNA-126、mRNA-132、mRNA-92a 與腦梗死初期側(cè)支循環(huán)的建立密切相關(guān)，其中mRNA-210、mRNA-126、mRNA-132 為側(cè)支循環(huán)建立的保護(hù)因素，而mRNA-92a 為側(cè)支循環(huán)建立的抑制因素。因此在腦梗死發(fā)病后對(duì)于患者側(cè)支循環(huán)的評(píng)價(jià)對(duì)于患者的預(yù)后具有良好的指示作用，而側(cè)支循環(huán)建立的重要影響因素—特異性miRNAs 分子的發(fā)現(xiàn)有望為腦梗死的臨床治療提供新的思路。

綜上所述，在行機(jī)械取栓的急性腦梗死患者中，有側(cè)支循環(huán)患者神經(jīng)功能缺損及預(yù)后優(yōu)于無側(cè)支循環(huán)患者，而疾病早期外周血中特異性miRNAs 分子是腦側(cè)支循環(huán)建立的重要影響因素，且對(duì)臨床病情評(píng)估和治療具有重要指導(dǎo)價(jià)值。