楊慶璽 蘇吉亮 孫忠文 劉元勛 胡文娟
惡性腫瘤、心腦血管疾病是排名前2位的導(dǎo)致人類死亡的主要疾病,其中惡性腫瘤會增加罹患缺血性腦卒中的風(fēng)險,隱匿性惡性腫瘤患者腦梗死發(fā)病率雖然較低,一旦發(fā)病致死率極高[1-2]。據(jù)相關(guān)研究報道[3-4],肝癌合并腦梗死的病發(fā)率約為21.8/10萬。相關(guān)研究表明[5-6],腫瘤患者腦梗死類型、發(fā)病機制等與傳統(tǒng)心腦血管疾病引發(fā)的腦梗死不同。目前,尚缺乏對肝癌合并腦梗死患者臨床特點的針對性研究,臨床特點尚不清楚,對其還有待進一步深入研究,鑒于此,本研究通過回顧性分析探討該類患者的臨床特點。
2018年2月至2020年6月收治的21例肝癌合并腦梗死患者的臨床資料,記為腦梗死組;并選擇同期在本院進行治療的120例肝癌未合并腦梗死患者的臨床資料,記為對照組。腦梗死、肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)分別依據(jù)《中國腦梗死中西醫(yī)結(jié)合診治指南》[7]、《原發(fā)性肝癌規(guī)范化病理診斷指南》[8]。排除標(biāo)準(zhǔn):腦出血患者;顱腦影像學(xué)資料模糊、缺失者;臨床資料不完整者。
收集2組患者的臨床資料,主要包括:性別、年齡、吸煙史、飲酒史、合并高血壓、合并糖尿病、合并高血脂癥、肝癌類型、是否轉(zhuǎn)移、肝癌分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移;腦梗死相關(guān)資料:主要癥狀、梗死部位等;實驗室及影像學(xué)檢查資料:凝血指標(biāo)、癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、癌抗原199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、D-二聚體(D-D)、血常規(guī)、頭顱磁共振平掃(MRI)等。腦梗死病灶直徑劃分[9]:①最大軸位直徑≤10 mm為小病灶;②10~30 mm為中病灶;③>30 mm則為大病灶。
將上述相關(guān)因素作為自變量(X),并賦值,結(jié)果見表1;將腦梗死合并情況作為因變量(Y),合并、未合并分別記為1、0,采用Logistic回歸分析法分析影響因素。
表1 自變量賦值結(jié)果
腦梗死組與對照組性別、年齡、吸煙史、喝酒史、合并高血脂癥、肝癌類型、肝癌分期、血紅蛋白、CA125及CA199對比均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);腦梗死組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者構(gòu)成比及血小板、CEA、AFP、D-D水平與對照組相比,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 單因素分析
Logistic回歸分析表明,血小板、AFP、D-D均為肝癌合并腦梗死的影響因素(OR=4.104、4.076、4.987,P均<0.05),見表3。
表3 多因素Logistic回歸分析
本研究21例肝癌合并腦梗死患者中,合并高血壓7例(33.3%)、糖尿病5例(23.8%)、高脂血癥6例(28.6%);腦梗死發(fā)病急性期,MRI結(jié)果顯示,腦內(nèi)單一高信號病灶7例(33.3%),兩個及兩個以上不同動脈區(qū)高信號病灶14例(66.7%);腦梗死小病灶13例(61.9%)、中病灶6例(28.6%)、大病灶2例(9.5%);血液生化檢查結(jié)果顯示血小板水平升高17例(81.0%);AFP水平升高13例(61.9%);D-D水平升高16例(76.2%)。
腦血管疾病是較為常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,相關(guān)研究表明,腫瘤患者發(fā)生腦梗死的風(fēng)險呈上升趨勢,部分患者發(fā)生腦梗死與惡性腫瘤相關(guān)[10]。肝癌是細胞成分較為單一的癌癥,肝癌合并腦梗死患者發(fā)病較為隱匿,且預(yù)后較差。對肝癌合并腦梗死患者的臨床特點進行分析具有十分重要的臨床意義。
本研究結(jié)果顯示,腦梗死組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者構(gòu)成比及血小板、CEA、AFP、D-D水平均高于對照組,并經(jīng)多因素Logistic回歸分析表明,血小板、AFP、D-D均為肝癌合并腦梗死的影響因素,提示在臨床中需注意監(jiān)測血小板、AFP、D-D水平,若出現(xiàn)明顯異常需及時采取有效措施控制其水平。在人體的血液循環(huán)中,血小板數(shù)量偏高,不利于血液流動,增加腦梗死的發(fā)生風(fēng)險[11]。Galle等[12]研究表明,AFP水平升高為惡性腫瘤合并急性腦梗死的危險因素之一。本研究發(fā)現(xiàn),21例肝癌合并腦梗死患者中,合并高血壓(7例)、糖尿病(5例)、高脂血癥(6例),兩個及兩個以上不同動脈區(qū)高信號病灶14例;腦梗死小病灶13例、中病灶6例、大病灶2例;血小板、AFP、D-D水平升高病例數(shù)分別為17例、13例、16例。提示肝癌合并腦梗死患者多由非傳統(tǒng)腦卒中危險因素導(dǎo)致,以多發(fā)、小病灶為主,且大多數(shù)患者存在外周血血小板、AFP、D-D水平升高。有研究表明[13-14],腫瘤細胞可通過分泌黏蛋白分泌物誘導(dǎo)血小板與中性粒細胞作用、提高了血液凝固性,進而導(dǎo)致血栓形成。郭琳佳等[15]研究發(fā)現(xiàn),惡性腫瘤合并腦梗死患者病存在血小板、D-D、AFP水平普遍升高,影像學(xué)檢查結(jié)果以多支血管分布、小病灶為特點,并推測其發(fā)病機制與普通的腦梗死患者存在不同,可能是由傳統(tǒng)卒中因素、高凝狀態(tài)等多種因素共同影響了疾病的發(fā)生、發(fā)展。本研究結(jié)果與其研究結(jié)果相近,進一步證實,肝癌合并腦梗死患者存在血小板、D-D、AFP水平升高、小病灶等臨床特點,臨床中對肝癌合并腦梗死患者
綜上所述,血小板、AFP、D-D水平異常是肝癌合并腦梗死發(fā)生的影響因素,21例肝癌合并腦梗死患者中,多存在非傳統(tǒng)腦卒中危險因素,兩個及兩個以上不同動脈區(qū)病灶,小病灶;血小板、AFP、D-D水平升高。