2020 SCMR 心血管磁共振臨床指征專家共識(shí)解讀

王家鑫，楊凱，趙世華

心血管磁共振(cardiovascular magnetic resonance，CMR)具有無創(chuàng)、無輻射以及多序列、多參數(shù)、任意平面成像等優(yōu)勢，是心臟的結(jié)構(gòu)、功能、血流灌注及組織特征綜合評(píng)估的強(qiáng)力手段，兼具血管管腔和管壁成像功能。自2004 版心血管磁共振臨床指征專家共識(shí)發(fā)布以來[1]，CMR 的成像技術(shù)和臨床應(yīng)用均取得了長足進(jìn)展，在臨床上得到了前所未有的重視。因此，心血管磁共振協(xié)會(huì)(Society for Cardiovascular Magnetic Resonance，SCMR)基于大量的最新研究證據(jù)和專家共識(shí)發(fā)布了2020年版CMR臨床指征，涵蓋了先天性心臟病、心肌炎、心肌病、獲得性血管病、冠狀動(dòng)脈疾病、心包疾病、心臟占位以及瓣膜病等各類心血管疾病，并對(duì)CMR 在各臨床指征中的適用性進(jìn)行了分級(jí)[2]。Ⅰ級(jí)：CMR 臨床價(jià)值高，應(yīng)作為一線影像學(xué)檢查，由大量文獻(xiàn)或隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證據(jù)支持（表1）；Ⅱ級(jí)：CMR 臨床價(jià)值較高，應(yīng)用較多，與其他影像學(xué)檢查相當(dāng)，文獻(xiàn)證據(jù)有限；Ⅲ級(jí)：CMR 臨床價(jià)值一般，應(yīng)用較少，其他影像學(xué)檢查可滿足需求；Inv 級(jí)：具有潛在價(jià)值，仍處于研究階段，Inv 指Investigational（表2）。筆者將對(duì)該共識(shí)進(jìn)行解讀，以期為國內(nèi)同行提供相關(guān)參考證據(jù)。

表1 CMR一級(jí)指征Tab.1 Class I indications for CMR

表2 二級(jí)、三級(jí)、Inv級(jí)指征Tab.2 Class Ⅱ,Class Ⅲ,and Class Inv indications for CMR

1 一級(jí)指征

1.1 先天性心臟病

對(duì)于兒童先心病，經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(transthoracic echocardiography，TTE)仍是一線檢查手段，但CMR空間分辨率更高、視野更大且不受聲窗限制，在右心系統(tǒng)和復(fù)雜先心病的評(píng)估中更具優(yōu)勢。對(duì)于成人先心病，超聲的圖像質(zhì)量和視野欠佳，因此成人先心病的首次診斷和隨訪被列為CMR 一級(jí)指征。此外，CMR 評(píng)估先心病結(jié)構(gòu)、功能和血流的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性更高，并且CMR 獨(dú)特的心肌組織特征成像對(duì)患者的治療決策、預(yù)后評(píng)估也具有重要價(jià)值[3]。較CT 和導(dǎo)管檢查而言，CMR 能夠?qū)崿F(xiàn)不亞于二者的解剖成像，同時(shí)評(píng)估心臟功能、血流和組織特征，亦能避免有創(chuàng)性操作和電離輻射的風(fēng)險(xiǎn)。

分流性先心?。篊MR常規(guī)心臟解剖成像和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)可明確靜脈竇缺損、肺靜脈異常連接的解剖異常和體肺側(cè)支循環(huán)，而這些病變使用TTE 成像較為困難。CMR 亦可同時(shí)測量分流指數(shù)和心室容量負(fù)荷，這對(duì)于確定干預(yù)方式和干預(yù)時(shí)機(jī)至關(guān)重要。

圓錐動(dòng)脈干發(fā)育異常：右室雙出口、成人法洛四聯(lián)癥的右心系統(tǒng)解剖和功能評(píng)估是CMR的優(yōu)勢所在，CMR在法洛四聯(lián)癥修復(fù)術(shù)后危險(xiǎn)分層和指導(dǎo)肺動(dòng)脈瓣置換的重要價(jià)值已被寫入指南[4]。在完全性大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位患者中，CMR 用于評(píng)估心房轉(zhuǎn)位術(shù)后的心房間隔以及右室容積、功能和瘢痕，監(jiān)測動(dòng)脈轉(zhuǎn)位術(shù)后肺動(dòng)脈狹窄、半月瓣反流和冠脈阻塞，矯正性大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位則需要CMR著重評(píng)估右心室以及術(shù)后隨訪。

動(dòng)脈畸形：CMR 在實(shí)現(xiàn)主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈弓中斷、動(dòng)脈環(huán)、肺動(dòng)脈狹窄以及冠狀動(dòng)脈畸形等先心病的精確解剖顯像的同時(shí)，亦可進(jìn)行血流流速和流量測量，例如主動(dòng)脈狹窄處血流的峰值流速、肺動(dòng)脈狹窄時(shí)的肺血流量，這對(duì)于評(píng)估先天性動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度而言更為重要。

復(fù)雜先心?。篊MR解剖成像更精確、視野更大且具有3D成像功能，這對(duì)于診斷內(nèi)臟異位綜合征、單心室畸形等復(fù)雜先心病至關(guān)重要。對(duì)于單心室畸形，CMR 可用于姑息術(shù)前綜合評(píng)估、術(shù)后監(jiān)測并發(fā)癥如心室功能障礙、Fontan 隔膜阻塞、肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈縮窄、體-肺靜脈側(cè)支形成等，CMR 檢查所得心室容積異常和心肌纖維化也已被證明與不良結(jié)局相關(guān)[5]。

1.2 心肌病、心肌炎

CMR 是心臟結(jié)構(gòu)和功能無創(chuàng)評(píng)估的金標(biāo)準(zhǔn)，但其最大優(yōu)勢是在體評(píng)估心肌組織學(xué)特征，能夠追蹤心肌病變的病理生理發(fā)生發(fā)展過程。其中，延遲釓增強(qiáng)(late gadolinium enhancement，LGE)能夠顯示心肌壞死及瘢痕、鑒別心室內(nèi)血栓，T2WI有助于識(shí)別急性損傷、炎癥水腫，T2*WI在診斷心肌內(nèi)出血和血栓方面有獨(dú)特優(yōu)勢。而Mapping，即參數(shù)定量技術(shù)，可以直接得出體素的T1、T2、T2*值以及細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)(extracellular volume，ECV)，能夠識(shí)別臨床前期病變以及分子異常沉積等彌漫性病變[6]。因此，心肌炎和絕大多數(shù)心肌病均被列為CMR一級(jí)指征。

擴(kuò)張型心肌病：擴(kuò)心病的主要特征是腔大壁薄伴有整體收縮功能障礙，LGE以肌壁間強(qiáng)化多見，常累及基底部前間隔，這是擴(kuò)心病與呈心內(nèi)膜下強(qiáng)化的缺血性心肌病的鑒別要點(diǎn)，也是室性心律失常和猝死的預(yù)測因子，對(duì)ICD 植入具有指導(dǎo)價(jià)值[7]。

肥厚型心肌?。褐饕卣鳛樾氖曳菍?duì)稱性肥厚、左室心肌質(zhì)量增加、局灶性纖維化和左室流出道梗阻。LGE常表現(xiàn)為右室插入部的局灶性強(qiáng)化，與心力衰竭和心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[8]。左室流出道電影和血流成像可以明確流出道梗阻、測量高速血流，指導(dǎo)臨床分型。CMR亦可評(píng)估肥心病手術(shù)或消融術(shù)后轉(zhuǎn)歸。

心臟淀粉樣變性：電影序列可觀察到心室彌漫性肥厚伴順應(yīng)性降低，心室功能障礙以基底部受累為著而心尖部功能尚保留，LGE、T1 mapping及ECV能夠進(jìn)一步揭示其組織學(xué)特征。典型LGE 為透壁強(qiáng)化或廣泛心內(nèi)膜下強(qiáng)化，初始T1 mapping 和ECV 均顯著升高，后者最能反映淀粉樣蛋白負(fù)荷，可評(píng)估病情進(jìn)展和治療效果。此外，由于釓對(duì)比劑大量分布于細(xì)胞外間質(zhì)，血池釓濃度下降很快，LGE 掃描時(shí)血池信號(hào)強(qiáng)度明顯降低[9]。

致心律失常性心肌?。篊MR是評(píng)估其右室的結(jié)構(gòu)和功能異常的首選影像學(xué)檢查，電影示右室基底部不規(guī)則擴(kuò)張伴肌小梁肥大，即“手風(fēng)琴征”[10]。值得注意的是，AVC 與心肌脂肪變性或纖維化-脂肪變性有關(guān)，CMR 壓脂序列、水脂分離、LGE 等技術(shù)能夠?qū)⑵渥R(shí)別。評(píng)估右室心肌組織特征時(shí)，由于右室壁薄，應(yīng)考慮到部分容積效應(yīng)的影響。

心肌炎：CMR 多參數(shù)成像能夠在體反映心肌充血水腫、壞死及纖維化修復(fù)的整個(gè)動(dòng)態(tài)變化過程，是評(píng)估心肌炎最有價(jià)值的無創(chuàng)檢查手段。非缺血性心肌炎癥的最新診斷標(biāo)準(zhǔn)包括心肌水腫證據(jù)，即T2WI 信號(hào)強(qiáng)度增加或T2 值增大，以及心肌損傷證據(jù)，即心肌T1值增大、ECV增加或存在非缺血性LGE[11]。

心肌鐵過載：鐵的順磁性使得鐵過載心肌的T2*顯著縮短，CMR 可以直接定量測得T2*值，診斷效能非常高。1.5 T 場下，若心肌T2*＜10 ms，心力衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)將顯著增加。

左室致密化不全：CMR電影可準(zhǔn)確顯示左室擴(kuò)張、運(yùn)動(dòng)減弱、以及正常致密心肌薄伴有非致密化心肌、肌小梁明顯突出。通常以非致密心肌與致密心肌的壁厚比2.3 作為診斷閾值，但特異性存疑[12-13]，近期亦有學(xué)者提出以3 為診斷閾值[12-13]。

Fabry ?。褐|(zhì)貯積會(huì)導(dǎo)致心肌T1 降低，這是Fabry 病與其他可導(dǎo)致心室對(duì)稱性肥厚的疾病相鑒別的要點(diǎn)，LGE常表現(xiàn)為多層面?zhèn)缺趶?qiáng)化。

心臟結(jié)節(jié)?。涸谛募〗櫟募毙匝装Y期，T2WI可示高信號(hào)心肌水腫區(qū)，融合的肉芽腫呈中心低信號(hào)外周高信號(hào)的結(jié)節(jié)。在纖維化期，LGE呈條狀或灶狀強(qiáng)化，并且分布模式差異很大，甚至在同一個(gè)體中也可能同時(shí)存在壁間、透壁、心內(nèi)膜下或心外膜下強(qiáng)化[14]。

應(yīng)激性心肌病：可逆性的廣泛室壁運(yùn)動(dòng)異常是其主要特征，主要累及左室中部和心尖部。典型的室壁運(yùn)動(dòng)異常，伴有廣泛心肌水腫且LGE陰性，可明確診斷。

心內(nèi)膜心肌纖維化：主要表現(xiàn)為廣泛心內(nèi)膜下強(qiáng)化、心尖部增厚常伴室內(nèi)血栓。

1.3 獲得性血管病

CMR有多種血管腔和血管壁成像技術(shù)，可以用于診斷體內(nèi)所有大、中型動(dòng)脈獲得性血管疾病、評(píng)估嚴(yán)重程度。增強(qiáng)MRA可以做到一次屏氣內(nèi)完成高空間分辨率成像，多時(shí)相動(dòng)態(tài)采集方案可以用來進(jìn)一步評(píng)估血流方向和組織灌注。非增強(qiáng)MRA以流動(dòng)的血液和靜止組織之間的內(nèi)在對(duì)比為成像基礎(chǔ)，可以節(jié)省成本、提高安全性，但缺點(diǎn)是掃描時(shí)間長、空間分辨率略低、對(duì)比不夠強(qiáng)[15]。除血管造影外，PDWI、T1WI、T2WI及其脂肪抑制序列可應(yīng)用于評(píng)估血管壁組織特征，如血腫、血栓、炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等。此外，血流成像亦可定量評(píng)估血流速度與流量。

主動(dòng)脈：MRA 可準(zhǔn)確評(píng)估主動(dòng)脈的大小、直徑以及動(dòng)脈瘤的位置和形態(tài)，多時(shí)相增強(qiáng)MRA 有助于評(píng)估對(duì)比劑分布過程，主動(dòng)脈壁成像更是CMR 的一大優(yōu)勢。對(duì)于感染性動(dòng)脈瘤或血管炎相關(guān)主動(dòng)脈炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)后脂肪飽和T1WI 有助于診斷之，主動(dòng)脈管壁增厚伴有釓增強(qiáng)是炎癥性主動(dòng)脈瘤的主要特征。對(duì)于慢性主動(dòng)脈夾層，增強(qiáng)MRA 可評(píng)估真假腔的動(dòng)態(tài)充盈，黑血序列可顯示內(nèi)膜撕裂的范圍。對(duì)于壁間血腫，CMR 可鑒別超急性出血、亞急性出血以及血栓成分。主動(dòng)脈穿透性潰瘍?cè)谠鰪?qiáng)MRA 表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜局部缺損、主動(dòng)脈外輪廓變形，穿透性潰瘍的主動(dòng)脈破裂風(fēng)險(xiǎn)更大，需盡快手術(shù)干預(yù)[16]。

外周動(dòng)脈系統(tǒng)：與主動(dòng)脈系統(tǒng)類似，MRA 和管壁成像也是外周動(dòng)脈評(píng)估的主要手段，用于明確血管形態(tài)、走行、側(cè)支循環(huán)，分析管壁厚度、炎癥、斑塊成分。例如，顯示頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈和Willis 環(huán)，評(píng)估腎動(dòng)脈狹窄及腎灌注，明確腹腔干壓迫，明確間歇性跛行的下肢動(dòng)脈狹窄和其他病因等。

靜脈系統(tǒng)：CMR 靜脈造影主要用于肺靜脈成像、明確靜脈解剖異常、上腔靜脈綜合征，也越來越多地用于評(píng)估外周靜脈畸形、靜脈壓迫綜合征以及上下肢深靜脈血栓，成像方法包括增強(qiáng)和非增強(qiáng)MRA。在對(duì)比劑方面，除了傳統(tǒng)的釓對(duì)比劑，也可以選擇血池對(duì)比劑納米氧化鐵，其半衰期更長，在靜脈成像中的價(jià)值不容小覷[17]。

1.4 冠狀動(dòng)脈疾病

冠狀動(dòng)脈疾病(coronary artery disease，CAD)，包括先天性和獲得性冠狀動(dòng)脈病變，其絕大多數(shù)臨床事件如心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起。CAD 可進(jìn)一步分為累及冠狀動(dòng)脈心外膜段的大血管性CAD，和冠脈微循環(huán)受損所致微血管性CAD。目前CT 和血管造影仍是冠脈狹窄的主要診斷技術(shù)，但無法準(zhǔn)確評(píng)估心功能和節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；TTE可以檢出節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，評(píng)價(jià)心功能，但無法判斷心肌活性；核醫(yī)學(xué)評(píng)價(jià)心肌活性的能力強(qiáng)大，但評(píng)價(jià)其他方面較遜色。CMR電影序列能夠準(zhǔn)確評(píng)估心功能和節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，多種平掃和增強(qiáng)后參數(shù)序列可以在體分析心肌活性和其他組織學(xué)特征，是CAD 患者綜合評(píng)價(jià)的強(qiáng)力手段，有助于闡明各類CAD的發(fā)生發(fā)展機(jī)制、指導(dǎo)治療策略。

急性冠脈綜合征：即冠狀動(dòng)脈血流中斷導(dǎo)致急性心肌缺血和損傷，根據(jù)12導(dǎo)聯(lián)心電圖可進(jìn)一步分為ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST 段抬高型事件(non-ST elevation myocardial infarction，NSTEMI)。典型的STEMI 是由冠狀動(dòng)脈顯著狹窄引起的，患者往往需要盡快血運(yùn)重建。在血管造影后行CMR 檢查可示，梗死心肌表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常伴有高亮的LGE 區(qū)，微血管阻塞(microvascular obstruction，MVO)表現(xiàn)為亮信號(hào)LGE內(nèi)的低信號(hào)區(qū)，其中LGE 的透壁程度與心功能恢復(fù)的可能性成負(fù)相關(guān)，MVO 的存在則使預(yù)后更差[18]，將LGE 與T2WI 結(jié)合還可以預(yù)測可挽救心肌的范圍[19]。血管重建術(shù)后再灌注損傷常不可避免，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心肌內(nèi)出血，后者在T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)水腫區(qū)包裹的低信號(hào)核心，伴有T2*值顯著降低。在新技術(shù)方面，T1 mapping、T2 mapping 等參數(shù)定量技術(shù)快速發(fā)展，可以直接測得心肌體素的T1、T2、T2*值和心肌細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)，這些新技術(shù)將有助于更加深入地解釋STEMI 后心肌不良重構(gòu)及其下游并發(fā)癥的機(jī)制。與STEMI比，NSTEMI 患者比例更大，在臨床表現(xiàn)、心電圖和血運(yùn)重建獲益等方面的異質(zhì)性更強(qiáng)，應(yīng)用CMR 術(shù)前評(píng)估梗死心肌區(qū)和可挽救心肌區(qū)以及術(shù)后評(píng)估再灌注損傷或許更有必要。此外，這些CMR 技術(shù)也為研究STEMI 支架介入的最佳時(shí)機(jī)、心肌保護(hù)新方法的臨床獲益等問題提供了準(zhǔn)確豐富的影像學(xué)參數(shù)[20-21]。

慢性冠狀綜合征：在有胸痛癥狀的患者中，影像學(xué)評(píng)估的重點(diǎn)是明確心肌缺血的證據(jù)。缺血心肌在CMR 負(fù)荷灌注成像中表現(xiàn)為低灌注或灌注缺損區(qū)，低灌注區(qū)的位置和范圍信息有助于定位罪犯血管，指導(dǎo)血管重建。在診斷效能方面，CE-MARC 研究表明CMR 負(fù)荷灌注檢測單支或多支冠脈病變均優(yōu)于SPECT，MR-INFORM 試驗(yàn)表明負(fù)荷CMR 甚至與有創(chuàng)性血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)具有同等效能[22-23]。此外，隨著ISCHEMIA 研究證明了在穩(wěn)定性心絞痛患者中PCI并不優(yōu)于單純藥物治療[24]，意味著臨床更需要一種準(zhǔn)確、經(jīng)濟(jì)的無創(chuàng)性檢查例如負(fù)荷CMR 來代替有創(chuàng)檢查。

冠狀動(dòng)脈非阻塞型心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA)：心肌梗死也可由冠脈阻塞以外的原因引起，如斑塊糜爛、自發(fā)性冠脈夾層、冠脈痙攣和栓塞，導(dǎo)致MINOCA。MINOCA 的胸痛癥狀和心肌損傷標(biāo)志物與心肌炎相似，因此其診斷和鑒別診斷往往需要CMR 來實(shí)現(xiàn)，其中MINOCA 在LGE 成像中表現(xiàn)為缺血性的心內(nèi)膜下強(qiáng)化，不同于炎癥性病變的心外膜下強(qiáng)化。此外，有研究表明在388 例MINOCA 患者中，25%患者可進(jìn)一步被CMR診斷為心肌病，并且心肌病合并ST 段抬高是死亡的唯一預(yù)測因子[25]。這些發(fā)現(xiàn)均強(qiáng)調(diào)了CMR 在MINOCA 的診斷、鑒別診斷及危險(xiǎn)分層中的重要作用。

1.5 心包疾病

對(duì)于心包疾病，TTE 可明確診斷心包積液，但對(duì)其他心包病變?cè)u(píng)估相對(duì)不足；CT對(duì)心包形態(tài)和鈣化成像好，但無法顯示血流動(dòng)力學(xué)改變。而CMR 的結(jié)構(gòu)成像能夠顯示心包解剖及其與心臟和周圍解剖結(jié)構(gòu)的關(guān)系，心臟電影可動(dòng)態(tài)評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)異常和心室間交互作用，T1WI、T2WI、LGE甚至能夠揭示心包的炎癥水腫和纖維化等組織學(xué)改變。因此，CMR多序列成像已發(fā)展成為心包疾病成像的首選方式之一[26]。

心包炎癥：心包炎癥可獨(dú)立存在，也可作為系統(tǒng)性疾病的一部分。超聲診斷主要根據(jù)心包積液來診斷，然而許多患者表現(xiàn)為干性心包炎，即沒有心包積液或積液量在生理范圍內(nèi)，導(dǎo)致超聲無法準(zhǔn)確評(píng)估。因此，應(yīng)重視CMR 組織特征成像在心包炎癥中的價(jià)值。心包炎癥的組織特征為心包增厚、水腫、血管增多和炎癥反應(yīng)，因此在T2WI呈高信號(hào)，LGE表現(xiàn)為心包明顯強(qiáng)化，提示心包炎的活動(dòng)性。對(duì)于滲出性心包炎，LGE 亦可區(qū)分出亮的炎癥反應(yīng)區(qū)和暗的滲出性成分。

心包縮窄：心包炎癥很少進(jìn)展為終末期縮窄性心包炎。組織學(xué)上，縮窄的心包內(nèi)富含膠原蛋白纖維，常伴有心包臟層多處鈣化，這使得心臟舒張嚴(yán)重受限，甚至導(dǎo)致舒張性心衰。在CMR 多序列圖像上，隨著心包炎癥向心包縮窄發(fā)展，異常增厚的心包變薄，多表現(xiàn)為輕度心包增厚，T1WI為低信號(hào)且邊界不規(guī)則，T2WI 示心包水腫消退，LGE 為無強(qiáng)化或僅局部強(qiáng)化。在電影序列上可出現(xiàn)明顯的室間隔抖動(dòng)征。此外，由于房室溝和心臟右側(cè)的心包受累最為多見，故心包縮窄常伴有右心房和下腔靜脈擴(kuò)張以及胸腔積液。

先天性心包畸形：心包囊腫是最常見的先天性心包畸形，常位于心旁，邊界清晰，T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，CMR可明確診斷。先天性心包缺如極為罕見，左側(cè)缺如居多，CMR 電影不難診斷。

1.6 心臟占位

CMR已發(fā)展為評(píng)估心臟腫瘤的標(biāo)準(zhǔn)方法，電影能夠明確腫瘤的位置、大小、形狀、附著點(diǎn)、與周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系，增強(qiáng)前后多序列對(duì)比能夠分析腫瘤的組織特征，明確性質(zhì)[27]。隨訪檢查可以監(jiān)測腫瘤生長以及術(shù)后或放化療后轉(zhuǎn)歸。

平掃：多序列對(duì)比可初步定性腫瘤性質(zhì)。脂肪瘤、脂肪肉瘤為T1WI 呈高信號(hào)，可配合壓脂序列和水脂分離識(shí)別脂肪成分，黑色素瘤、瘤體近期出血在T1WI 也呈高信號(hào)，低蛋白液性囊腫、伴流空效應(yīng)的血管畸形以及鈣化為T1WI 低信號(hào)。囊腫以及血管密度高的腫瘤如血管瘤在T2WI 呈高信號(hào)。纖維瘤在T1、T2WI為均勻低信號(hào)。

增強(qiáng)：在注射對(duì)比劑后各個(gè)時(shí)期連續(xù)不間斷地評(píng)估腫瘤的強(qiáng)化特征，可以進(jìn)一步分析腫瘤性質(zhì)。首過灌注階段，血管瘤和血管肉瘤快速強(qiáng)化，后者強(qiáng)化面積較小。早期強(qiáng)化階段(打藥后的1～2 min)，惡性腫瘤的壞死區(qū)域表現(xiàn)為周邊強(qiáng)化的低信號(hào)區(qū)。晚期強(qiáng)化階段(打藥后10 min 組)，惡性腫瘤通常為不均勻強(qiáng)化，提示有局部血管形成或?qū)Ρ葎┞┤肓銮?，而良性腫瘤如纖維瘤、血管瘤表現(xiàn)為高度均勻強(qiáng)化，囊性病變通常無強(qiáng)化。

1.7 心臟瓣膜病

目前TTE 仍是評(píng)估瓣膜病的首選影像學(xué)檢查，當(dāng)超聲評(píng)估欠佳時(shí)，推薦采用CMR 進(jìn)一步評(píng)估。CMR 電影結(jié)合相位對(duì)比血流成像可以實(shí)現(xiàn)大多數(shù)瓣膜病的獨(dú)立評(píng)估，用以測量瓣膜狹窄時(shí)的瓣口面積、高速血流以及瓣膜反流時(shí)的反流量，尤其對(duì)于肺動(dòng)脈瓣狹窄和反流，CMR 是最準(zhǔn)確的評(píng)估方法。使用相位對(duì)比進(jìn)行血流定量計(jì)算時(shí)，應(yīng)注意使用背景校正。

2 二級(jí)、三級(jí)、Inv級(jí)指征

在二級(jí)指征中，超聲對(duì)兒童先心病和先心病瓣膜病變的評(píng)估效果滿意，對(duì)成人先心病成像欠佳或者對(duì)復(fù)雜先心病需要進(jìn)一步檢查時(shí)推薦采用CMR 來明確解剖結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)異常。對(duì)于限制型心肌病，CMR 電影可明確顯示心室腔縮小、心房顯著擴(kuò)大，排除縮窄性心包炎，但研究證據(jù)相對(duì)不足，故被列為二級(jí)指征。腹主動(dòng)脈瘤、急性主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈分支以及冠狀動(dòng)脈畸形的評(píng)估，CMR 可作為CTA 的替代檢查技術(shù)。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和動(dòng)脈管壁炎癥評(píng)估仍是二級(jí)指征，但是隨著3D采集技術(shù)和新序列的發(fā)展，CMR的優(yōu)勢也會(huì)更加凸顯。主動(dòng)脈瓣狹窄以及主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣反流，超聲仍是一線檢查技術(shù)，CMR可作為補(bǔ)充檢查。

對(duì)于三級(jí)指征，其他影像學(xué)檢查?？梢詽M足臨床需求，CMR應(yīng)用較少。

Inv 級(jí)指征涉及到4D-Flow、脈搏波傳導(dǎo)速度等技術(shù)，其中4D-Flow 可以得到胸腔三維容積的血流信息，包括血流方向、速度和流量，借以評(píng)估心臟和主動(dòng)脈的血流模式，但這些技術(shù)仍處于研究階段，其潛在臨床價(jià)值仍亟待驗(yàn)證。

3 小結(jié)

CMR是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)最強(qiáng)大的診斷工具之一，可以為諸多心血管病的診斷、治療和科學(xué)研究提供非?？煽壳邑S富的臨床信息，快速發(fā)展的成像和后處理技術(shù)更使其診斷效能不斷提高、臨床適用范圍不斷擴(kuò)展。CMR臨床指征專家共識(shí)的更新，將有助于心血管病臨床和影像領(lǐng)域的同行們更加全面地了解并掌握這一強(qiáng)大工具，這對(duì)CMR的應(yīng)用和推廣的重要性不言而喻。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。