觀察肺保護(hù)性通氣策略聯(lián)合右美托咪定對(duì)胸腔鏡肺癌根治術(shù)患者血流動(dòng)力學(xué)及術(shù)后肺部并發(fā)癥的影響

嚴(yán)愷舒 盧貴明 趙崇漢 袁秀儀

隨著平均人口壽命的增加,肺癌的發(fā)病率也日益增多,嚴(yán)重威脅患者的生命健康。臨床上以胸腔鏡肺癌根治術(shù)作為主要的治療手段,術(shù)中通常采用肺保護(hù)性通氣策略來(lái)減少生物傷、容積傷等［1］。有研究表明,肺保護(hù)性通氣策略能夠減輕機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng),降低手術(shù)后的肺部并發(fā)癥,但是對(duì)肺保護(hù)性通氣策略仍存在爭(zhēng)議,研究結(jié)果不完全一致［2,3］。右美托咪定是一種具有高選擇性α2受體激動(dòng)藥,對(duì)肺部具有良好的保護(hù)作用,能夠提高氧合指數(shù)、減少肺內(nèi)流,改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),并且還能夠增強(qiáng)缺氧性肺血管收縮效應(yīng)［4］。因此,本文選取本院收治的60 例相關(guān)患者作為研究對(duì)象,旨在探討對(duì)血流動(dòng)力學(xué)及術(shù)后肺部并發(fā)癥的影響,結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年6 月～2020 年6 月收治的60 例胸腔鏡肺癌根治術(shù)患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡50～80 歲；美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)；經(jīng)影像學(xué)診斷并符合胸腔鏡根治術(shù)治療指征；未發(fā)生轉(zhuǎn)移癌；均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重系統(tǒng)性疾?。喝绾喜⑿?、肝、腎等嚴(yán)重疾病；②精神異常,溝通困難；③合并免疫性疾病、內(nèi)分泌疾病；④術(shù)前行放療和化療病史者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組與對(duì)照組,各30 例。

1.2 方法 對(duì)照組采用肺保護(hù)性通氣策略治療,觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合右美托咪定治療。對(duì)所有患者進(jìn)行麻醉處理,步驟為：①在手術(shù)前30 min,肌內(nèi)注射0.5 mg 阿托品。②監(jiān)測(cè)患者心電圖(ECG)、血氧飽和度(SpO2)、HR、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2),局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管,行有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)。③在麻醉誘導(dǎo)前10 min 內(nèi),觀察組患者靜脈泵注負(fù)荷量0.5 μg/kg 右美托咪定,術(shù)中予右美托咪定0.2 μg/(kg·h)維持；對(duì)照組以等容量的生理鹽水持續(xù)代替。④進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),依次靜脈注射0.06～0.08 mg/kg 的咪達(dá)唑侖、1.5～2.5 mg/kg 的丙泊酚、0.3～0.5 μg/kg 舒芬太尼以及 0.3 mg/kg 的順式阿曲庫(kù)銨。

對(duì)所有患者實(shí)施相同的通氣策略,步驟為：①插入左雙腔支氣管導(dǎo)管,女士采用35 號(hào),男士采用37號(hào)或者39 號(hào),使用纖維支氣管鏡確定雙腔管在合適位置。兩組均采用容量控制通氣模式,潮氣量(VT)：5～6 ml/kg；呼吸頻率(RR)：12～14 次/min；氣道壓：15～25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),維持PETCO2：35～ 45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),必要時(shí)允許性高碳酸血癥；呼氣終末正壓(PEEP)：4～6 cm H2O；肺復(fù)張：20～30 cm H2O,30 min/次,30 s/次。②在切皮前靜脈注射10～15 μg 舒芬太尼,以靜吸復(fù)合麻醉,持續(xù)靜脈泵注4～8 mg/kg 丙泊酚、0.15～0.3 μg/(kg·min)瑞芬太尼以及0.15～0.2 mg/(kg·h)順式阿曲庫(kù)銨,吸入1.5%～3%七氟烷。③以腦電雙頻指數(shù)(BIS)對(duì)麻醉深度進(jìn)行監(jiān)測(cè),并維持于40～60 水平。④當(dāng)SpO2含量＜90%時(shí),可逐漸提升吸入氧濃度(FiO2)直到純氧氣,或者是將單肺通氣改為間斷雙肺通氣。⑤當(dāng)血壓值小于基礎(chǔ)值的20%時(shí),可以通過(guò)去氧腎上腺素或者麻黃堿來(lái)提高血壓,維持生命體征平穩(wěn)。

所有病例術(shù)畢,充分吸引后再緩慢膨肺,為避免因肺泡過(guò)大剪切壓力造成肺損傷,由單肺通氣恢復(fù)雙肺通氣時(shí),先行雙肺機(jī)控通氣,再予20 cm H2O 壓力膨肺,并適當(dāng)延長(zhǎng)吸氣時(shí)間,術(shù)者在引流瓶輔助吸引,使萎陷的肺組織充分膨脹。拔管指征充分時(shí)拔除氣管導(dǎo)管,兩組術(shù)后鎮(zhèn)痛采用相同方法。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)比兩組T0、T1、T2、T3 時(shí)MAP、HR 的變化。②對(duì)比兩組術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生情況,主要包括肺不張、低氧血癥、肺部感染以及急性肺損傷等。③對(duì)比兩組治療前后肺功能評(píng)分,以標(biāo)準(zhǔn)的肺功能量表進(jìn)行評(píng)定,得分與肺功能恢復(fù)程度呈正比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血流動(dòng)力學(xué)水平對(duì)比 觀察組T1、T2 時(shí)MAP、HR 水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組T0、T3 時(shí)MAP、HR 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組血流動(dòng)力學(xué)水平對(duì)比()

表1 兩組血流動(dòng)力學(xué)水平對(duì)比()

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

2.2 兩組術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比 觀察組術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比［n(%)］

2.3 兩組治療前后肺功能評(píng)分對(duì)比 治療前,兩組患者的肺功能評(píng)分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的肺功能評(píng)分均高于本組治療前,且觀察組高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后肺功能評(píng)分對(duì)比(,分)

表3 兩組治療前后肺功能評(píng)分對(duì)比(,分)

注：與本組治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP＜0.05

3 討論

肺癌是一種致死率較高的疾病,臨床上通過(guò)藥物治療和手術(shù)治療的方式對(duì)該類患者進(jìn)行診治,相比來(lái)說(shuō)手術(shù)治療的方式效果更有效［5］。手術(shù)治療需要進(jìn)行通氣,但是手術(shù)通氣會(huì)提高VT 和導(dǎo)致高FiO2,從而增加炎癥因子,增加不良反應(yīng)［6］。在行胸腔鏡手術(shù)中,單肺通氣為手術(shù)提供了相對(duì)清晰的視野,但同時(shí)也不可避免地產(chǎn)生一定程度的肺損傷。采用肺保護(hù)性通氣策略可以改善呼吸力學(xué),降低峰流速(Peak)、平臺(tái)壓(Plat)和氣道阻力(Raw),從而減輕肺損傷。但是由于肺保護(hù)性通氣策略受到肺復(fù)張、VT、PEEP 等多種因素的影響,因而通氣效果不盡相同［7,8］。為了減輕圍手術(shù)期肺損傷,需要選擇合適的麻醉方式,調(diào)整合適的麻醉參數(shù)及通氣模式,優(yōu)化麻醉藥物等相關(guān)肺保護(hù)措施。

有研究表明,肺保護(hù)性通氣策略并不能降低血壓、HR 等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),并沒(méi)有改善患者的氧合指數(shù)；另外單獨(dú)應(yīng)用肺保護(hù)性通氣策略并不能對(duì)肺部起到保護(hù)作用,需要聯(lián)合其他有效的肺保護(hù)措施或藥物,從而達(dá)到更好的肺保護(hù)效應(yīng)。右美托咪定能抑制交感神經(jīng)發(fā)出沖動(dòng),降低交感神經(jīng)張力,興奮迷走神經(jīng),抑制去甲腎上腺素的釋放及減少體內(nèi)兒茶酚胺,具有中樞鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮作用,且預(yù)處理能有效改善肺癌手術(shù)患者術(shù)后的免疫功能。在胸腔鏡肺癌根治術(shù)中施加右美托咪定聯(lián)合肺保護(hù)性通氣策略的治療方式,使兩者通過(guò)各自不盡相同的作用機(jī)制產(chǎn)生了協(xié)同作用,從而加強(qiáng)了肺保護(hù)作用。本研究表明,觀察組術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這說(shuō)明聯(lián)合使用安全性較高,能夠避免對(duì)肺部產(chǎn)生的損傷；治療后,兩組患者的肺功能評(píng)分均高于本組治療前,且觀察組高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這說(shuō)明聯(lián)合治療能夠有效提高肺部功能,起到顯著保護(hù)作用；觀察組T1、T2 時(shí)MAP、HR 水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此可見(jiàn),肺保護(hù)性通氣策略聯(lián)合右美托咪治療方法具有明顯臨床效果,究其原因可能是右美托咪定能夠有效減輕肺損傷造成的炎癥反應(yīng),減少肺損傷,從而保護(hù)肺器官功能,而且能夠與肺保護(hù)性通氣策略產(chǎn)生協(xié)同作用,增強(qiáng)臨床效果。

綜上所述,胸腔鏡肺癌根治術(shù)患者采用肺保護(hù)性通氣策略聯(lián)合右美托咪的方式能夠明顯改善患者的炎性因子,降低肺部并發(fā)癥發(fā)生率,提高肺部功能,值得臨床推廣。