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    顱內(nèi)膠質(zhì)瘤組織中OPN和Rac1的表達與患者生存期的相關(guān)性

    2021-06-10 05:20:08郭合伏馮志廣王居峰
    實用癌癥雜志 2021年5期
    關(guān)鍵詞:肌動蛋白生存期膠質(zhì)瘤

    郭合伏 馮志廣 王居峰

    顱內(nèi)膠質(zhì)瘤起源于神經(jīng)膠質(zhì)細胞,是神經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見的原發(fā)性惡性腫瘤,其發(fā)病率約占顱內(nèi)惡性腫瘤30%,其中以多形性膠質(zhì)母細胞瘤居多[1-2]。該腫瘤的臨床特征、組織及基因均存在異質(zhì)性,通?;颊哳A后較差,5年生存率低于10%[3]。骨橋蛋白(osteopontin,OPN)是近年來在多種腫瘤患者組織及血清中發(fā)現(xiàn)的分泌型的磷酸化糖蛋白,相關(guān)研究表明:通過上調(diào)OPN的表達可促進膠質(zhì)瘤細胞的增殖和侵襲,表明其參與膠質(zhì)瘤的發(fā)生和進展過程[4-5]。Rac1是重要肌動蛋白骨架調(diào)控蛋白,可誘導肌動蛋白骨架重組并產(chǎn)生片狀偽足,從而促進細胞運動,近年來,研究發(fā)現(xiàn):Rac1在乳腺癌、結(jié)腸癌及卵巢癌中表達均明顯增高,且其高表達與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān),而在膠質(zhì)瘤中,其表達水平隨膠質(zhì)瘤惡性程度增加升高[6]。本研究對顱內(nèi)膠質(zhì)瘤患者組織OPN和Rac1表達情況進行研究,并進一步分析其與患者生存期的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2016年3月至2019年3月中原油田濮東醫(yī)院收治的60例行膠質(zhì)瘤切除術(shù)的顱內(nèi)膠質(zhì)瘤患者為膠質(zhì)瘤組,其中WHO 1級11例,2級16例,3級26例,4級7例。另隨機選擇同期65例行顱內(nèi)減壓術(shù)的非惡性腫瘤患者為正常對照組。2組患者一般資料見表1,組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可進行比較。本研究經(jīng)本院倫理學委員會審查,所有患者均知情同意本研究。

    表1 患者一般資料

    1.2 入選標準

    1.2.1 納入標準 ①顱內(nèi)膠質(zhì)瘤組均經(jīng)影像學MRI及病理學檢查確診為顱內(nèi)膠質(zhì)瘤;②均為首次手術(shù);③未經(jīng)過放化療及免疫治療;④均順利完成手術(shù)并出院。

    1.2.2 排除標準 ①合并其他惡性腫瘤患者;②中途退出本研究患者;③具有免疫功能障礙患者;④罹患可能對檢測指標結(jié)果造成影響的疾病患者等。

    1.3 方法

    1.3.1 OPN和Rac1表達的檢測 取患者膠質(zhì)瘤術(shù)后切除的病灶組織樣本,正常對照組顱內(nèi)減壓術(shù)取術(shù)后切除的部分正常腦組織樣本,研磨為組織勻漿后,采用人OPN和Rac1酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)試劑盒(雙抗體夾心)檢測患者組織中OPN和Rac1的含量,于反應體系中加入準備好的樣品和標準品,37 ℃反應30 min,洗板5次后加入酶標試劑,繼續(xù)37 ℃反應30 min,然后加入顯色液A、B,37 ℃顯色10 min,加入終止液,15 min內(nèi)讀取OD值,計算OPN和Rac1水平。

    1.3.2 生存期統(tǒng)計及分組 患者出院后隨訪至2020年4月1日,期間每周通過微信、電話以及上門訪問等方式了解患者預后情況,并對其生存期情況進行統(tǒng)計。然后將60例膠質(zhì)瘤患者根據(jù)生存期長短排序平均分為2組:長期生存組和短期生存組,各30例。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    2 結(jié)果

    2.1 2組患者組織中OPN和Rac1的含量比較

    與正常對照組相比,膠質(zhì)瘤組患者組織中OPN含量和Rac1含量均顯著上升,差異具有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表2。

    表2 2組患者組織中OPN和Rac1的含量比較

    2.2 膠質(zhì)瘤患者生存期情況

    入選膠質(zhì)瘤患者均順利完成顱內(nèi)膠質(zhì)瘤相關(guān)手術(shù),隨訪至2020年4月1日,平均隨訪時長(23.17±3.88)個月,患者生存率36.66%(22/60)。見圖1。

    圖1 膠質(zhì)瘤患者生存函數(shù)圖

    2.3 不同生存期患者組織中OPN和Rac1的含量比較

    與長期生存組相比,短期生存組膠質(zhì)瘤患者組織中OPG和RANKL的含量均顯著升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表3。

    表3 不同生存期患者組織中OPN和Rac1的含量比較

    2.4 OPN和Rac1含量與患者生存期的相關(guān)性分析

    相關(guān)性分析結(jié)果顯示:膠質(zhì)瘤患者生存期與其組織中OPN和Rac1含量均呈顯著負相關(guān),即患者膠質(zhì)瘤組織中OPN和Rac1含量均隨其生存期縮短而顯著增加(γ=-0.832、-0.774,P均<0.05)。

    3 討論

    膠質(zhì)瘤為神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤,目前臨床上其主要治療手段為手術(shù)聯(lián)合放、化療等,但因其侵襲性較強的特點,因此患者治療后復發(fā)率較高[7]。目前該腫瘤發(fā)生、進展的具體機制目前仍未完全明確,相關(guān)內(nèi)容的進一步探討對于該腫瘤患者預后評估及改善具有重要意義[8]。

    相關(guān)研究表明:在神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)展過程中,OPN及其他相關(guān)通路蛋白(如:Notch-1)介導血管生成和神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞的維持,并在新血管生成邊界的星形膠質(zhì)細胞中占主導地位,但這些分子與膠質(zhì)瘤之間的關(guān)系尚不清楚[9-10]。細胞遷移對于腫瘤轉(zhuǎn)移是必需的,包括Rac1在內(nèi)的小GTP酶的Rho家族的激活在轉(zhuǎn)移級聯(lián)反應的初始步驟中占有重要地位,并且在肌動蛋白細胞骨架重排和細胞遷移中起著重要作用,相關(guān)研究顯示:Rac1可能通過調(diào)節(jié)皮層肌動蛋白進而影響細胞片狀偽足的大小來促進膠質(zhì)瘤細胞的遷移和侵襲,因此抑制Rac1是治療膠質(zhì)瘤的關(guān)鍵所在[6,11-12]。

    本研究選擇2016年3月至2019年3月中原油田濮東醫(yī)院收治的60例行膠質(zhì)瘤切除術(shù)的顱內(nèi)膠質(zhì)瘤患者為膠質(zhì)瘤組,另隨機選擇同期65例行顱內(nèi)減壓術(shù)的非惡性腫瘤患者為正常對照組,檢測顱內(nèi)膠質(zhì)瘤患者組織中OPN和Rac1表達,并分析二者水平與患者生存期的相關(guān)性,結(jié)果表明:與正常對照組相比,膠質(zhì)瘤組患者組織中OPN含量和Rac1含量均顯著上升,差異具有統(tǒng)計學意義(P均<0.05),表明OPN和Rac1的高表達與膠質(zhì)瘤的發(fā)生密切相關(guān)。本研究中入選膠質(zhì)瘤患者均順利完成顱內(nèi)膠質(zhì)瘤相關(guān)手術(shù),平均隨訪時長(23.17±3.88)個月,患者生存率為36.66%(22/60),與相關(guān)研究結(jié)果較為接近[13-14]。

    本研究將患者根據(jù)生存期情況進行排序,并均分為2組:長期組和短期組,分析其膠質(zhì)瘤組織勻漿中OPN和Rac1的含量,結(jié)果表明:與長期生存組相比,短期生存組膠質(zhì)瘤患者組織中OPN和Rac1的含量均顯著升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P均<0.05),相關(guān)性分析結(jié)果顯示:膠質(zhì)瘤患者生存期與其組織中OPN和Rac1 含量均呈顯著負相關(guān)(P均<0.05)。表明:膠質(zhì)瘤患者病灶組織中OPN和Rac1的表達水平與其術(shù)后生存期具有關(guān)聯(lián)性,其表達水平可在一定程度上對患者手術(shù)及治療預后情況進行預測。另外,本研究不足之處在于未對不同病理特征或WHO分級膠質(zhì)瘤患者OPN和Rac1的表達水平進行深入分析,未能進一步明確這兩個指標在膠質(zhì)瘤發(fā)生進展中的具體機制。

    總而言之,OPN和Rac1參與顱內(nèi)膠質(zhì)瘤的發(fā)生和進展,并與患者生存期及預后密切相關(guān),可作為評估患者預后的參考指標。

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