BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)老年重癥肺炎伴左心衰竭患者的療效

劉賢，陳強(qiáng)倫

(信陽(yáng)市中醫(yī)院 急診科，河南 信陽(yáng) 464000)

肺炎為臨床多發(fā)肺部病變，而重癥肺炎癥狀嚴(yán)重，多伴有不同程度并發(fā)癥，包括呼吸衰竭、左心衰竭等，其中重癥肺炎伴左心衰竭發(fā)生率更高[1]。同時(shí)，老年群體器官功能發(fā)生退化，且免疫力及耐受性等均較弱，治療及疾病良好轉(zhuǎn)歸難度更大，故如何對(duì)此類患者實(shí)施干預(yù)成為研究熱點(diǎn)[2-3]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣不僅能有效改善心肺功能，同時(shí)可避免外周器官功能發(fā)生進(jìn)一步損傷[4-5]。本研究選取2018年1月至2019年2月信陽(yáng)市中醫(yī)院收治的86例老年重癥肺炎伴左心衰竭患者作為研究對(duì)象，探討B(tài)IPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣的干預(yù)效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018年1月至2019年2月信陽(yáng)市中醫(yī)院收治的86例老年重癥肺炎伴左心衰竭患者的臨床資料，按照治療方法分為對(duì)照組(常規(guī)治療，43例)與研究組(常規(guī)治療聯(lián)合BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣，43例)。對(duì)照組男26例，女17例；年齡60～78歲，平均(69.08±3.93)歲；心功能NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)25例，Ⅲ級(jí)18例；心臟基礎(chǔ)疾?。盒募⊙?例，擴(kuò)張型心肌病3例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病2例，高血壓性心臟病6例，冠心病31例；體質(zhì)量56～78 kg，平均(67.01±4.67)kg。研究組男28例，女15例；年齡60～79歲，平均(68.82±4.04)歲；心功能NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)27例，Ⅲ級(jí)16例；心臟基礎(chǔ)疾?。盒募⊙?例，擴(kuò)張型心肌病2例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病3例，高血壓性心臟病8例，冠心病28例；體質(zhì)量54～79 kg，平均(66.9±5.02)kg。兩組性別、年齡、心功能NYHA分級(jí)、體質(zhì)量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)信陽(yáng)市中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①心功能NYHA分級(jí)為Ⅱ～Ⅲ級(jí)；②年齡60～80歲；③知曉本研究，簽署知情同意書(shū)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肺部惡性腫瘤、支氣管哮喘；②合并腎肝等器質(zhì)性病變；③存在認(rèn)知障礙及神經(jīng)系統(tǒng)病變；④昏迷；⑤研究期間病死。

1.3 治療方法對(duì)照組接受常規(guī)治療，包括止咳化痰、解痙平喘、抗感染、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上接受BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣，調(diào)至S/T模式，呼吸頻率設(shè)定為每分鐘12～15次，呼氣壓(expiratory positive airway pressure，EPAP)為4～6 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)，吸氣壓(inspiratory positive airway pressure，IPAP)為12～15 cmH2O，氧流量為5～10 L·min-1，5～10 min后逐漸增大壓力值，參照患者通氣效果及耐受性明確具體壓力水平，應(yīng)用呼吸機(jī)期間密切觀察患者生命體征，參照病情及時(shí)調(diào)節(jié)氧流量、EPAP、IPAP，待病情減輕則逐漸減小。

1.4 觀察指標(biāo)(1)血?dú)庵笜?biāo)[動(dòng)脈血氧飽和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)、動(dòng)脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)]。(2)心功能指標(biāo)[每搏量(stroke volume，SV)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)]。(3)心率及呼吸頻率、pH值。

2 結(jié)果

2.1 血?dú)庵笜?biāo)治療前，兩組SaO2、PaO2、PaCO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組SaO2、PaO2增高，PaCO2降低，且研究組SaO2、PaO2高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

2.2 心功能治療前，兩組SV、LVEF比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組SV、LVEF增高，且研究組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 心率及呼吸頻率、pH值治療前，兩組心率及呼吸頻率、pH值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組心率及呼吸頻率降低，且研究組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療前后pH值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表2 兩組心功能比較

表3 兩組治療前后心率及呼吸頻率、pH值比較

3 討論

重癥肺炎除肺部感染外，還可累及支氣管、氣管、肺泡，并引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，造成肺通氣與換氣功能障礙，進(jìn)而發(fā)生不同程度炎癥損傷。重癥肺炎患者極易發(fā)生呼吸衰竭，致使呼吸頻率異常，呼吸功能抑制，加劇體內(nèi)二氧化碳潴留，造成全身器官低氧性損傷、酸堿失衡。有研究指出，重癥肺炎伴左心衰竭為內(nèi)科多發(fā)急危重癥，肺部炎癥滲出、肺間質(zhì)水腫及肺淤血等可降低肺順應(yīng)性，造成血流/通氣比值失衡，對(duì)氣體互換造成不利影響，進(jìn)而引起心肌低氧及低氧血癥，損傷心肺功能[6]。因此，重癥肺炎伴左心衰竭治療關(guān)鍵在于改善心功能及氣體互換功能。

既往臨床多采取抗感染、強(qiáng)心、利尿等措施對(duì)重癥肺炎伴左心衰竭患者實(shí)施干預(yù)，可在一定程度上緩解其臨床表現(xiàn)，但整體效果不佳，部分患者可因呼吸循環(huán)等系統(tǒng)衰竭而病死。機(jī)械通氣為臨床挽救重癥肺炎患者生命的重要措施，早期實(shí)施機(jī)械通氣，可顯著減輕重癥肺炎合并左心衰竭患者通氣障礙程度、緩解呼吸肌疲勞，并能引流出氣道分泌物，適用于呼吸道感染伴通氣功能不全者。但長(zhǎng)時(shí)間采取有創(chuàng)機(jī)械通氣治療可增加氣管食管瘺、氣胸等發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，延長(zhǎng)上機(jī)時(shí)間，造成撤機(jī)困難等。BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣也是重癥肺炎伴左心衰竭的重要治療措施，可產(chǎn)生持續(xù)氣流以補(bǔ)償漏氣，協(xié)助患者克服氣道阻力，增大肺泡通氣量，減小呼吸肌負(fù)荷，減少呼吸肌耗氧量及做功，利于呼吸肌休息。同時(shí)，BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣可對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓，機(jī)械性擴(kuò)張支氣管，避免細(xì)支氣管發(fā)生閉陷，調(diào)節(jié)通氣，促使肺泡中CO2排出，達(dá)到降低PaCO2、提升PaO2的目標(biāo)[7]。此外，相較于傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械通氣，BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣能有效改善患者低氧程度，減少氣管切開(kāi)或氣管插管，降低人工氣道所致并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，并能實(shí)現(xiàn)快速撤機(jī)。本研究結(jié)果顯示，治療后研究組SaO2、PaO2、SV、LVEF高于對(duì)照組，心率及呼吸頻率、PaCO2低于對(duì)照組，表明通過(guò)常規(guī)治療聯(lián)合BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣，可更有效調(diào)節(jié)重癥肺炎伴左心衰竭老年患者血?dú)鉅顟B(tài)，改善其心功能。分析其原因主要在于：BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣可使患者呼吸時(shí)獲取預(yù)先所設(shè)定正壓支持，以此改善胸腔負(fù)壓及肺泡內(nèi)壓異常狀態(tài)，減小心臟負(fù)荷、改善左心功能與氣體互換，且能產(chǎn)生胸內(nèi)正壓，糾正低氧血癥，改善通氣。此外，BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣可增大肺泡內(nèi)壓及功能殘氣量，提升吸入氧氣濃度，增強(qiáng)肺順應(yīng)性，減少呼吸肌負(fù)擔(dān)及做功，通過(guò)左心室及周邊大血管壓力梯度減小心臟后負(fù)荷，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮性，改善患者心功能及肺通氣功能[8]。

綜上所述，在常規(guī)干預(yù)基礎(chǔ)上采取BIPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)老年重癥肺炎伴左心衰竭患者實(shí)施干預(yù)，可有效改善其血?dú)庵笜?biāo)狀態(tài)，恢復(fù)患者心功能。