史洪偉, 衛(wèi) 慧
(南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診科 江蘇 南京 210011)
急性心力衰竭指的是突然發(fā)作的左心功能異常,導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重,收縮力降低,該疾病的發(fā)生與心肌受損、心力衰竭加重等因素有關(guān),如未能得到及時(shí)有效的控制,則可造成心肌不可逆損傷[1]。由于該病發(fā)病較急,進(jìn)展迅速,常規(guī)的治療如不能及時(shí)控制病情,臨床致死率較高,極大威脅著患者的生命安全。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是一種能夠有效擴(kuò)張患者氣道的設(shè)備,可減少組織器官損傷,減輕心臟負(fù)荷,對(duì)控制病情發(fā)展起到了積極的作用[2]。本研究旨在探討無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)急診重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)中急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)的影響與安全性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 按隨機(jī)數(shù)字表法將2018年1月至2019年12月在南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院治療的92例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者分為對(duì)照組和觀察組,各46例。對(duì)照組患者年齡 60~78歲,平均( 70.52±2.21)歲;原發(fā)疾病類型:冠心病 21 例,高血壓性心臟病 10 例,風(fēng)濕性心臟病 8 例,急性心肌梗死 5例,尿毒癥 2 例;其中男性 30 例,女性 16 例。觀察組患者年齡 61~77 歲,平均(70.16±2.59)歲;原發(fā)疾病類型:冠心病 20 例,高血壓性心臟病 10 例,風(fēng)濕性心臟病 9 例,急性心肌梗死 6 例,尿毒癥 1 例;其中男性 31 例,女性 15例。兩組患者一般資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者;呼吸困難、雙肺可聞及大量濕啰音者等。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重器官功能障礙者;合并精神疾病者;重度營(yíng)養(yǎng)不良、昏迷等全身情況較差者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且患者家屬對(duì)本次研究知情并同意。
1.2 方法 對(duì)照組患者實(shí)施常規(guī)藥物治療,實(shí)施強(qiáng)心、利尿、氣道擴(kuò)張及糾正機(jī)體水、電解質(zhì)紊亂等藥物治療,同時(shí)給患者配合低流量持續(xù)吸氧治療,將氧流量和維持吸氧濃度分別控制在6 L/min以上和35%~40%之間。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療,操作如下:指導(dǎo)患者取半臥位,將頭部抬高30°左右,將無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)與供氧管連接,將呼吸機(jī)的呼吸模式設(shè)置為S/T模式,將呼氣氣道正壓(IPAP)、最終壓力、呼氣相正壓(EPAP)分 別調(diào)整為8~10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)、15~20 cm H2O及4~6 cm H2O,通氣時(shí)間3 h,可根據(jù)患者情況不同進(jìn)行調(diào)節(jié)。兩組患者均治療3 d。
1.3 觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組患者治療3 d后臨床療效,參照《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[3],如患者心率(HR)、呼吸頻率(RR)等恢復(fù)正常則評(píng)價(jià)為顯效;如患者臨床癥狀基本消失,HR、RR等基本正常則評(píng)價(jià)為有效;如患者臨床癥狀無(wú)改善甚至有所加重則評(píng)價(jià)為無(wú)效??傆行?顯效率+有效率。②對(duì)比兩組患者治療前、治療3 d后HR、RR,采用心電監(jiān)護(hù)儀對(duì)兩組患者治療前后HR、RR進(jìn)行檢測(cè),并作詳細(xì)記錄。③對(duì)比兩組患者治療前、治療3 d后血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、血氧分壓(PaO2)水平,采集兩組患者空腹動(dòng)脈血5 mL,采用動(dòng)脈分析儀檢測(cè)PaO2、PaCO2、SaO2水平,pH值用pH分析儀檢測(cè)。④兩組患者并發(fā)癥,包括:吸入性肺炎、刺激性結(jié)膜炎、腹脹,比較并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料與計(jì)數(shù)資料分別以(±s)、[例(%)]表示,兩組間比較分別采用t、χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效 觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2 HR、RR水平 與治療前比,治療3 d后兩組患者HR、RR水平均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者HR、RR水平比較( ±s, 次/min)
表2 兩組患者HR、RR水平比較( ±s, 次/min)
注:與治療前比,*P<0.05。HR:心率;RR:呼吸頻率。
組別 例數(shù) HR RR治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后觀察組 46 96.31±5.22 76.54±4.86* 25.42±3.81 17.54±2.05*對(duì)照組 46 96.29± 5.27 87.38±3.15* 25.44±3.85 19.13±2.77*t值 0.018 12.694 0.025 3.129 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 血?dú)庵笜?biāo) 與治療前比,治療3 d后兩組患者SaO2、PaO2、pH值均升高,且觀察組高于對(duì)照組;而兩組患者PaCO2水平降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較( ±s)
表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較( ±s)
注:與治療前比,*P<0.05。SaO2:血氧飽和度;PaCO2:二氧化碳分壓;PaO2:血氧分壓。1 mm Hg=0.133 kPa。
組別 例數(shù) S a O 2(%) P a O 2(k P a)治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后觀察組 4 6 9 2.4 2±4.3 4 9 6.3 6±2.8 1* 7.2 3±2.2 3 8.0 6±1.3 3*對(duì)照組 4 6 9 2.2 6±4.3 8 9 4.6 1±2.7 2* 7.1 5±2.2 1 7.3 8±1.6 3*t值 0.1 7 6 3.0 3 5 0.1 7 3 2.9 1 2 P值 >0.0 5 <0.0 5 >0.0 5 <0.0 5組別 例數(shù) P a C O 2(k P a) p H值治療前 治療3 d后 治療前 治療3 d后觀察組 4 6 6.9 1±1.2 2 5.0 3±0.3 6* 7.1 5±0.3 6 7.3 6±0.1 7*對(duì)照組 4 6 6.8 3±1.3 5 6.1 4±1.0 7* 7.1 3±0.2 5 7.2 9±0.1 3*t值 0.2 9 9 6.6 6 9 0.3 0 9 2.2 1 8 P值 >0.0 5 <0.0 5 >0.0 5 <0.0 5
2.4 并發(fā)癥 觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較[例(%)]
急性心力衰竭是ICU常見(jiàn)的危重疾病,大部分患者同時(shí)伴有呼吸衰竭,其在發(fā)病后會(huì)表現(xiàn)為明顯的呼吸困難、心率加快等癥狀,病情嚴(yán)重的患者還會(huì)出現(xiàn)心源性休克癥狀,極大地威脅著患者的生命安全[4]。臨床上對(duì)急性心力衰竭患者,常規(guī)以藥物治療為主,在此基礎(chǔ)上配合吸氧治療,但是藥物治療所引發(fā)的并發(fā)癥較多,導(dǎo)致其臨床應(yīng)用受到限制。
無(wú)創(chuàng)通氣治療是一種新型的通氣治療方式,其對(duì)患者氣道的損傷比較小,患者對(duì)其耐受力較高。在急診ICU中使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)心力衰竭患者進(jìn)行治療,能夠減少患者心臟回心血量,減輕機(jī)體心臟的負(fù)荷,減少呼吸做功與心臟之間的壓力,促進(jìn)患者心肌供氧量的增加,且并發(fā)癥較少[5]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組,并發(fā)癥總發(fā)生率,HR、RR水平低于對(duì)照組,提示無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急診ICU中急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者,可提高其臨床療效,促進(jìn)呼吸狀況的改善,且安全性較高。
PaCO2作為衡量肺泡通氣情況的重要指標(biāo),其水平升高表示急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者肺部氧合功能受損;SaO2、PaO2、pH值升高表示患者機(jī)體內(nèi)動(dòng)脈血?dú)獾靡愿纳疲欣诩膊』謴?fù)[6]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能較好地促進(jìn)患者支氣管的擴(kuò)張,提高患者的通氣量,在較短的時(shí)間內(nèi)減輕患者肺泡水腫、呼吸困難、心率加快等癥狀,從而減少機(jī)體的氧耗量,促進(jìn)機(jī)體微循環(huán)的改善,使患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)得到改善[7]。同時(shí)應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)患者進(jìn)行搶救,還可有效改善患者肺部的氧合功能,緩解吸氣用力情況,促進(jìn)CO2的排出,使患者的呼吸道更加通暢,氣體交換能力增強(qiáng),還在較短的時(shí)間內(nèi)糾正了低氧血癥等癥狀,有效改善患者呼吸衰竭癥狀[8]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者SaO2、PaO2、pH值在治療3 d后均高于對(duì)照組,而PaCO2水平低于對(duì)照組。這也進(jìn)一步提示,急診ICU中采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者,可有效改善其血?dú)夥治鲋笜?biāo),促進(jìn)患者康復(fù)。
綜上,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急診ICU中急性心力衰竭合并呼吸衰竭安全性較好,可有效提高患者臨床療效,改善血?dú)夥治鲋笜?biāo),值得臨床進(jìn)一步推廣。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志2021年5期