王現(xiàn)召,王俊杰,潘瓊瑤
(禹州市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 許昌 461670)
不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)在急性冠脈綜合征中占比較高,受人口老齡化、肥胖等因素影響,其發(fā)病率、病死率居高不下。長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,是誘發(fā)UAP的常見(jiàn)病因,UPA又可導(dǎo)致患者血壓晝夜節(jié)律異常,形成惡性循環(huán),且可導(dǎo)致患者病情加重,增加患者不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。維拉帕米與拉西地平均為鈣拮抗劑,可有效控制患者血壓,減緩心率[2]。但兩者治療UAP的效果尚無(wú)統(tǒng)一定論。本研究選取2019年4月至2020年5月禹州市人民醫(yī)院收治的97例UAP合并高血壓患者作為研究對(duì)象,比較維拉帕米和拉西地平在不穩(wěn)定型心絞痛患者治療中的效果。
1.1 一般資料選取2019年4月至2020年5月禹州市人民醫(yī)院收治的97例UAP合并高血壓患者作為研究對(duì)象,按治療方法分為A組(48例)與B組(49例)。A組:男31例,女17例;年齡40~79歲,平均(63.42±7.88)歲;高血壓病程1~7 a,平均(3.67±1.05)a;UAP病程2個(gè)月~3 a,平均(1.09±0.43)a。B組:男30例,女19例;年齡42~80歲,平均(63.51±7.93)歲;高血壓病程1~8 a,平均(3.71±1.09)a;UAP病程1個(gè)月~3 a,平均(1.11±0.52)a。兩組性別、年齡、高血壓病程、UAP病程比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)禹州市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《內(nèi)科學(xué)第9版》中UAP與高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],并結(jié)合冠狀動(dòng)脈造影確診;②坐位收縮壓<180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒張壓<109 mmHg。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①心率在靜息狀態(tài)下<60次·min-1;②器官嚴(yán)重衰竭;③繼發(fā)性高血壓或合并腎病、眼底等并發(fā)癥;④變異型心絞痛或瓣膜性心臟??;⑤嚴(yán)重出血傾向或凝血功能障礙;⑥充血性心力衰竭及心源性休克;⑦病態(tài)竇房結(jié)綜合征及房室傳導(dǎo)阻滯;⑧嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄;⑨對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏。
1.3 治療方法兩組患者均吸氧,臥床休息,接受抗血小板聚集、調(diào)脂、改善循環(huán)等藥物治療。A組接受鹽酸維拉帕米緩釋片(AbbVie Deutschland GmbH & Co.KG,國(guó)藥準(zhǔn)字H20181180)治療:240 mg晨起頓服,每日1次,若服用14 d后心絞痛癥狀及高血壓未改善,改為480 mg頓服,連續(xù)服用3個(gè)月。B組接受拉西地平片(GLAXOSMITHKLINE,S.A.,國(guó)藥準(zhǔn)字H20140294)治療:4 mg晨起頓服,每日1次,若服用14 d后心絞痛癥狀及高血壓未改善,改為6 mg頓服,連續(xù)服用3個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo)(1)治療前、治療3個(gè)月后,使用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)定患者收縮壓(systolic pressure,SBP)、舒張壓(diastolic pressure,DBP);使用24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)儀分析患者心率變異性,包括相鄰正常R-R間期差值均方根(root mean square of difference between adjacent normal R-R intervals,rMSSD)、R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of the average R-R interval,SDNN)。(2)治療前、治療3個(gè)月后,使用24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)測(cè)定患者靜息心率、心肌缺血時(shí)間、心肌缺血次數(shù)。(3)記錄患者藥物不良反應(yīng)(變態(tài)反應(yīng)、眩暈頭暈、下肢水腫、皮膚潮紅、乏力及心悸)發(fā)生情況。
2.1 血壓、心率變異性治療前,兩組SBP、DBP、rMSSD、SDNN比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3個(gè)月后,兩組SBP、DBP均較治療前降低(P<0.05),但組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3個(gè)月后,A組rMSSD、SDNN均較治療前增大,且均大于同期B組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組血壓、心率變異性指標(biāo)比較
2.2 24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖治療前,兩組靜息心率、心肌缺血時(shí)間、心肌缺血次數(shù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3個(gè)月后,兩組24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖顯示靜息心率、心肌缺血次數(shù)均較治療前減少,心肌缺血時(shí)間均較治療前縮短,A組靜息心率、心肌缺血次數(shù)均少于B組,心肌缺血時(shí)間短于B組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖比較
2.3 不良反應(yīng)情況A組出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)2例,眩暈頭暈1例,下肢水腫1例;B組出現(xiàn)皮膚潮紅2例,乏力2例,心悸2例,眩暈1例。A組不良反應(yīng)總發(fā)生率[8.33%(4/48)]與B組[14.29%(7/49)]比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.855,P=0.355)。
UAP主要是由于不穩(wěn)定性斑塊破裂或冠脈狹窄導(dǎo)致心肌缺血所致,心肌缺血時(shí),可降低副交感神經(jīng)張力,增加交感神經(jīng)張力,使交感-副交感神經(jīng)平衡被破壞,自主神經(jīng)功能失調(diào),易導(dǎo)致心律失常發(fā)生,甚至發(fā)生惡性心律失常、猝死等[4]。高血壓是影響冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,長(zhǎng)期高血壓可加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度,促進(jìn)冠狀動(dòng)脈狹窄進(jìn)展,損傷心、腎等重要器官功能,使心肌缺血加重[5]。臨床治療UAP合并高血壓以抗凝、抗心肌缺血、降壓等藥物為主,其中降壓藥物種類較多,包括受體阻滯劑、利尿劑或鈣拮抗劑等,如何選擇是臨床研究重點(diǎn)之一[6]。
本研究結(jié)果顯示,治療3個(gè)月后,兩組患者SBP、DBP均低于治療前,但組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明兩種藥物均可有效控制患者血壓。維拉帕米與拉西地平均為鈣拮抗劑,前者為非二氫吡啶類,后者為二氫吡啶類,雖然作用于鈣通道不同部位,但均可通過(guò)減少鈣離子內(nèi)流,降低外周血管阻力,以減輕心臟后負(fù)荷,起到舒張血管平滑肌、降血壓的作用[7-8]。本研究中A組rMSSD、SDNN均大于治療前,且均大于同期B組,說(shuō)明維拉帕米可顯著改善患者心率變異性,而拉西地平并無(wú)此作用。主要是由于維拉帕米可通過(guò)糾正交感-副交感神經(jīng)失衡的狀態(tài),達(dá)到改善患者心率變異性的作用[9]。另外,本研究中治療后A組靜息心率、心肌缺血次數(shù)均少于B組,心肌缺血時(shí)間短于B組,說(shuō)明維拉帕米治療UAP合并高血壓,與拉西地平相比,可更有效改善患者心絞痛癥狀。主要是由于維拉帕米通過(guò)擴(kuò)張血管,恢復(fù)心肌灌注,使患者交感神經(jīng)張力降低,迷走神經(jīng)張力增加,改善患者自主神經(jīng)功能,改善心肌缺血癥狀,同時(shí)該藥物有直接解痙作用,也是改善心絞痛癥狀的主要原因之一[10]。治療期間,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明兩種藥物安全性均較好。對(duì)UAP合并高血壓患者來(lái)說(shuō),可首選維拉帕米進(jìn)行治療,在不增加不良反應(yīng)的同時(shí)可有效控制患者血壓,改善心肌缺血癥狀。
綜上所述,維拉帕米與拉西地平治療UAP合并高血壓均可有效降低患者血壓,但維拉帕米可顯著改善患者心率變異性,且改善心絞痛癥狀較拉西地平更顯著。