對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的效果探究

段曉東

〔西山煤電（集團(tuán)）有限責(zé)任公司古交礦區(qū)總醫(yī)院急診科，山西 太原 030200〕

急性呼吸衰竭的致死率較高。此病患者存在氣道阻塞的情況，可發(fā)生二氧化碳潴留及缺氧[1]。有研究資料顯示，對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可改善其呼吸窘迫的情況，降低其機(jī)械通氣相關(guān)性肺炎的發(fā)生率及死亡率[2]。在本次研究中，筆者主要探究對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對(duì)象是2017 年8 月至2019 年8 月我院收治的63 例急性呼吸衰竭患者。將這些患者隨機(jī)平均分為參照組（n=30 例）和研究組（n=33 例）。其納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）其病情符合《內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于急性呼吸衰竭的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。2）其本人及其家屬對(duì)本次研究知情，并簽署了知情同意書。其排除標(biāo)準(zhǔn)為：1）合并有嚴(yán)重的并發(fā)癥。2）合并有意識(shí)不清或精神病。在參照組患者中，有男18 例，女12例；其年齡為42 ～73 歲，平均年齡為（57.50±2.89）歲；其病程為2 ～13 年，平均病程為（7.50±1.36）年；其中導(dǎo)致呼吸衰竭的原因?yàn)榛加袊?yán)重的肺部感染的患者有6 例，為患有間質(zhì)性肺炎的患者有8 例，為患有慢性阻塞性肺疾病的患者有16 例；其中有15 例Ⅰ型呼吸衰竭患者，15 例Ⅱ型呼吸衰竭患者。在研究組患者中，有男18 例，女15例；其年齡為42 ～71 歲，平均年齡為（56.50±2.85）歲；其病程為2 ～15 年，平均病程為（8.50±1.38）年；其中導(dǎo)致呼吸衰竭的原因?yàn)榛加袊?yán)重的肺部感染的患者有7 例，為患有間質(zhì)性肺炎的患者有9 例，為患有慢性阻塞性肺疾病的患者有17 例；其中有17 例Ⅰ型呼吸衰竭患者，16 例Ⅱ型呼吸衰竭患者。兩組患者的一般資料相比，P ＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

對(duì)兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療，對(duì)患者進(jìn)行吸氧、抗感染、祛痰、支氣管擴(kuò)張、營(yíng)養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥治療。在此基礎(chǔ)上，對(duì)研究組患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，方法為：開始治療前，對(duì)患者進(jìn)行健康宣教，取得其信任及配合。協(xié)助患者取半臥位。為患者選擇適合的口鼻面罩，將輸氧管與面罩連接。將呼吸模式設(shè)置為S/T 模式。將通氣模式設(shè)置為壓力支持通氣與呼吸末正壓通氣。將Ⅰ型呼吸衰竭患者的氧流量設(shè)置為5 ～10 L/min。將Ⅱ型呼吸衰竭患者的氧流量設(shè)置為2 ～5 L/min。將呼吸頻率設(shè)置為12 ～16 次/min。將初始吸氣壓力設(shè)置為6 ～8 cmH2O。將初始呼氣壓力設(shè)置為2 ～4 cmH2O。待患者耐受度良好，可適當(dāng)上調(diào)吸氣及呼氣的壓力，根據(jù)患者的潮氣量、氧飽和度、心率、血?dú)夥治鲋笜?biāo)來(lái)調(diào)整參數(shù)，逐步達(dá)到最佳狀態(tài)。將潮氣量維持在＞7 mL/kg，將氣道峰壓力維持在＜35 cmH2O。在治療過(guò)程中，根據(jù)患者的具體情況調(diào)整呼吸機(jī)的參數(shù)，維持其動(dòng)脈SaO2＞90%。密切關(guān)注患者體征及意識(shí)的變化情況，定期對(duì)其進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?。若患者的?dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)維持穩(wěn)定的時(shí)間≥1 d，可逐漸減少其接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的時(shí)間，并可換成用鼻導(dǎo)管進(jìn)行吸氧。此時(shí)，可讓患者適當(dāng)進(jìn)食。若患者的RR 維持在＜25 次/min、HR 維持在＜110 次/min、動(dòng)脈SaO2維持在＞90%、動(dòng)脈pH 維持在＞7.35 時(shí)，可間歇使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)其進(jìn)行治療。3 h/ 次，3 次/d。

1.3 觀察指標(biāo)

治療后，觀察兩組患者的各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)及并發(fā)癥的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P ＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)

研究組患者的HR、RR 及PaCO2均低于參照組患者，其PaO2、動(dòng)脈SaO2及動(dòng)脈pH 均高于參照組患者，P ＜0.05。詳見表1。

2.2 治療后兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生率

治療后，研究組患者并發(fā)癥的發(fā)生率低于參照組患者，P ＜0.05。詳見表2。

表1 兩組患者的各項(xiàng)血氧指標(biāo)（±s ）

表1 兩組患者的各項(xiàng)血氧指標(biāo)（±s ）

分組 例數(shù) HR（次/min） RR（次/min） PaCO2（mmHg） PaO2（mmHg） 動(dòng)脈SaO2（%） 動(dòng)脈pH參照組 30 108.32±10.36 28.87±2.36 70.21±6.14 69.43±5.26 0.76±0.07 7.30±0.13研究組 33 89.10±6.88 21.10±2.03 61.21±5.03 81.87±6.34 0.98±0.13 7.52±0.18 t 值 6.897 11.162 5.070 6.753 6.663 4.431 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 治療后兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生率[%(n)]

3 討論

呼吸衰竭是由于患者肺部的通氣或換氣功能出現(xiàn)障礙所致。此病患者的肺泡不能正常進(jìn)行氣體交換，可導(dǎo)致其發(fā)生缺氧、生理功能及代謝紊亂綜合征等不良情況[3]。急性呼吸衰竭患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在不同程度的損害，可使其腦部發(fā)生供血不足，進(jìn)而可導(dǎo)致其發(fā)生智力衰退及多器官功能下降。有研究資料顯示，急性呼吸衰竭患者的PaO2＜40 mmHg 時(shí)其多個(gè)重要器官可出現(xiàn)缺氧，進(jìn)而可導(dǎo)致其發(fā)生昏迷；急性呼吸衰竭患者的PaCO2＞80 mmHg、動(dòng)脈血pH ≥7.2 時(shí)其循環(huán)功能及細(xì)胞代謝可發(fā)生障礙，進(jìn)而可導(dǎo)致其出現(xiàn)嗜睡的癥狀。目前，臨床上對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行治療的主要原則是積極治療其原發(fā)病，去除導(dǎo)致其原發(fā)病的誘因，保持其呼吸道的通暢及肺部的有效通氣。對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行治療的常用方法包括對(duì)癥治療、有創(chuàng)機(jī)械通氣治療及無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療。對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行吸氧、抗感染、祛痰、支氣管擴(kuò)張、營(yíng)養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥治療可緩解患者的臨床癥狀，但控制其病情發(fā)展的效果并不理想。對(duì)呼吸衰竭患者進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療時(shí)，需對(duì)其進(jìn)行氣管插管或切開其氣管，導(dǎo)致其感染的發(fā)生率升高[4]。對(duì)呼吸衰竭患者實(shí)施無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療具有效果好、安全性高、操作簡(jiǎn)單等優(yōu)點(diǎn)。對(duì)急性呼吸衰竭患者實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，可改善其呼吸疲勞，提高其血氧分壓，促進(jìn)二氧化碳排出，進(jìn)而可逐漸恢復(fù)其肺通氣、肺交換的功能。有研究資料顯示，對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的作用機(jī)制有兩點(diǎn)：1）可維持患者呼吸的壓力在正常范圍內(nèi)，增加其肺泡的通氣量，進(jìn)而可改善其肺的順應(yīng)性，提高其肺泡的通氣功能，防止其肺泡萎縮。2）可降低患者呼吸肌張力時(shí)間指數(shù)，增加其肺部的潮氣量，降低其呼吸頻率，進(jìn)而可將其呼吸頻率控制在穩(wěn)定的范圍內(nèi)。本次研究的結(jié)果顯示，研究組患者的HR、RR 及PaCO2均低于參照組患者，其PaO2、動(dòng)脈SaO2及動(dòng)脈pH 均高于參照組患者，P ＜0.05。治療后，研究組患者并發(fā)癥的發(fā)生率低于參照組患者，P ＜0.05。

綜上所述，對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可改善其血?dú)夥治鲋笜?biāo)，降低其并發(fā)癥的發(fā)生率。