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    糖皮質(zhì)激素治療IgG4相關(guān)自身免疫性胰腺炎緩解1例報告

    2021-03-11 03:48:00王會敏韓際奧馬英杰劉璨宇
    黑龍江醫(yī)藥 2021年3期
    關(guān)鍵詞:漿細胞免疫性本例

    王會敏,韓際奧,2,馬英杰,2,劉璨宇

    1.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬鄭州人民醫(yī)院,河南 鄭州 450000;2.鄭州消化病研究所,河南 鄭州 450000

    自身免疫性胰腺炎(AIP)是一種由免疫介導(dǎo)引起的特殊類型的胰腺炎,其發(fā)病率較低,在我國約占同期慢性胰腺炎的3.6%~9.7%[1]。ICDC 根據(jù)組織病理學(xué)特征[2]將其分為兩種類型:I型,即淋巴漿細胞硬化性胰腺炎(LPSP), Ⅱ型,即特發(fā)性導(dǎo)管中心性胰腺炎(ICDP)。I 型AIP 屬于IgG4相關(guān)疾?。↖gG4-RD)的范疇,是IgG4-RD 的胰腺表現(xiàn),因此此型又稱為IgG4 相關(guān)性胰腺炎。由于本病累及胰腺,進而引起胰腺內(nèi)外分泌功能障礙,故該病可以糖尿病或糖耐量受損為首發(fā)表現(xiàn)入院,也可引起消瘦、食欲減退、消化不良等消化系統(tǒng)癥狀?,F(xiàn)就新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院附屬鄭州人民醫(yī)院消化內(nèi)科收治的一例IgG4相關(guān)性胰腺炎經(jīng)激素治療后緩解的病例做簡要報告。

    1 病例介紹

    患者男性,66歲,主因“食欲不振、乏力、困倦伴消瘦1 月”于2016 年2 月收入院。1 月前患者無明顯原因出現(xiàn)食欲不振,進食量較前下降約1/2,伴乏力、困倦,體重下降約5 kg,無腹痛、腹脹、腹瀉,無惡心、嘔吐、黑便,無反酸、燒心,無發(fā)熱、心悸、胸悶,發(fā)病以來,患者神志清、精神尚可,飲食差,睡眠一般,大小便未見異常,體重下降如前述。既往患“糖尿病”5 年,平素服用二甲雙胍(0.5 g,每天一次),自訴控制尚可,患“高血壓病”8 年,最高血壓160/105 mmHg(1mm Hg=0.133kPa),平素服用非洛地平緩釋片(10 mg,每天一次),自訴控制尚可,22 年前患“急性乙型黃疸型肝炎”,治愈,否認“結(jié)核”等傳染病史。查體:體溫36.5℃,血壓105/65 mmHg,脈搏76次/分,呼吸18次/分,皮膚、鞏膜中度黃染,未見蜘蛛痣及肝掌,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。心率76次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹部無壓痛、反跳痛及肌緊張,肝脾肋下未觸及,Murphy征(-),移動性濁音(-),雙下肢無水腫。入院后輔助檢查:隨機血糖:21 mmol/L,糖化:10.9%;血清脂肪酶307 U/L、胰淀粉酶187 U/L;血沉(ESR):51 mm/h;C 反應(yīng)蛋白(CRP):11.4 mg/L;血 清 腫 瘤 標 志 物CA199、CEA、CA125、AFP、CA153、NES、CYP211、PSA 均正常;降鈣素原正常;血常規(guī)、肝功、腎功、血脂、血電解質(zhì)、甲功三項均正常。上腹部MRI 平掃+增強示(見圖1):(1)胰頭部結(jié)節(jié)影,胰體尾部腫大,伴脾動靜脈受累,多考慮自身免疫性胰腺炎可能,建議結(jié)合臨床及實驗室檢查,必要時短期復(fù)查以排除腫瘤性病變可能。(2)少量腹水。(3)肝頂部小囊腫。(4)左腎竇區(qū)異常信號,考慮復(fù)雜囊腫可能(腎盂旁囊腫伴出血?),建議必要時復(fù)查。(5)腹膜后多淋巴結(jié)可見或輕度增大。

    為明確診斷進一步行抗核抗體譜、免疫球蛋白、補體、自身免疫性肝炎檢測,結(jié)果回示:除抗核抗體(ANA)1:100 外,抗中性粒細胞抗體(ANCA)、抗環(huán)瓜胺酸肽抗體測定(CCP)、抗心磷脂抗體測定(ACA)、RA33抗體測定、抗核提取物抗體測定(抗ENA 抗體)、抗雙鏈DNA測定(抗dsDNA)均為陰性;免疫球蛋白三項:IgM 0.46(0.6-5 g/L),IgG、IgA 正常;免疫球蛋白亞類測定:IgG4>8.73 g/L(正常值<2.01 g/L),補體正常。IgG4 較正常值升高4 倍,結(jié)合MRI 檢查,考慮自身免疫性胰腺炎的可能性大,故經(jīng)患者及家屬同意后行CT 引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺活檢,并進一步送檢細胞學(xué)及病理檢查。胰頭部穿刺病理結(jié)果回示(見圖2):正常腺泡結(jié)構(gòu)消失,殘存導(dǎo)管上皮未見異型,間質(zhì)彌漫炎細胞浸潤伴纖維化,浸潤炎細胞以漿細胞為主,不除外IG4 相關(guān)的自身免疫性疾病,請臨床結(jié)合血清學(xué)等檢查資料綜合判斷。補做免疫組化(2017 年4 月,見圖2):CK 上皮+,CgA 胰島+、Syn 胰島+、CD56 胰島+、Ki67 少量炎細胞+、CD38 漿細胞+、CD138 漿細胞+,IgG4(+)、IgG(+)、IgG4/IgG>40%,IgG4>10個/HPF。

    圖1 胰腺MRI平掃+增強

    圖2 穿刺胰腺組織病理及免疫組化

    2 討論

    IgG4相關(guān)自身免疫性胰腺炎是一類免疫介導(dǎo)的罕見的胰腺慢性炎癥,患病率為4.6/10 萬人[3-4]。由于該病較為罕見、缺乏特異性的臨床癥狀、影像學(xué)表現(xiàn)不典型、臨床醫(yī)生對該病的認識不足及IgG4檢查尚未普及等原因,在臨床工作中容易出現(xiàn)漏診,甚至常被誤診為胰腺癌,造成患者進行不必要的手術(shù)及抗腫瘤治療。因此,早期診斷對于指導(dǎo)臨床治療和改善預(yù)后至關(guān)重要。本例患者為中老年男性,臨床表現(xiàn)為食欲不振、乏力、短期內(nèi)體重明顯減輕,查體示皮膚鞏膜中度黃染,結(jié)合MRI、血清IgG4升高及病理學(xué)結(jié)果回示均符合ICDC 對I 型AIP 的診斷標準[2],可明確診斷?;颊呙鞔_診斷后,依據(jù)日本AIP 的治療共識[5]給予口服糖皮質(zhì)激素治療,后分別于2016 年4 月、2016 年6月、2017 年10 月、2018 年8 月、2019 年10 月復(fù)查,病情穩(wěn)定,未出現(xiàn)加重或復(fù)發(fā)跡象(分別見下圖3、圖4、圖5、圖6、圖7)。并于2020 年5 月13 日再次復(fù)查發(fā)現(xiàn)胰腺結(jié)構(gòu)正常(見圖8),無胰腺外受累情況,IgG4 正常,已符合日本共識指南中AIP完全緩解的標準[5]。

    圖3

    圖4

    圖5

    圖6

    圖7

    圖8

    早在1995 年,吉田等人[6]首次提出了“自身免疫性胰腺炎”(AIP)一詞。根據(jù)病理類型分為Ⅰ型與II 型,兩者在病理學(xué)、臨床表現(xiàn)、血清IgG4、流行病學(xué)等方面存在著很大的差異,與II 型相比,臨床上Ⅰ型更為常見,目前對Ⅰ型AIP 的研究也更深入,本例報道的也是Ⅰ型AIP 患者。Ⅰ型AIP 常發(fā)生于中老年男性,平均年齡為66歲,男女比例為3.2∶1[7],本例患者符合流行病學(xué)特征。有研究發(fā)現(xiàn)IgG4 相關(guān)性疾病(包括IgG4 相關(guān)性胰腺炎)與職業(yè)暴露因素有關(guān),一項關(guān)于牛津大學(xué)的44 名確診的IgG4-RD患者的隊列研究中,發(fā)現(xiàn)61%的患者是藍領(lǐng)工人,他們回憶有長期接觸潛在有害化合物的情況,此結(jié)果表明,長期暴露于溶劑、工業(yè)粉塵和金屬粉塵等群體對IgG4-RD 有潛在的致病作用[8]。本病最見的臨床癥狀是梗阻性黃疸,部分患者也常出現(xiàn)體重減輕、腹痛及腹部不適[9]。一項IgG4相關(guān)自身免疫性胰腺炎的回顧性分析發(fā)現(xiàn)黃疸發(fā)生率為64.9%,腹痛發(fā)生率為63.4%,體重減輕發(fā)生率為39.1%[10]。目前采用的是ICDC[2]的診斷標準,主要包括影像學(xué)、血清學(xué)(IgG4升高)、胰腺病理、胰腺外器官受累及對糖皮質(zhì)激素治療敏感性5 個指標。其中IgG4 是診斷本病的唯一血清學(xué)指標,也是診斷該病的重要指標。Ngwa 等認為在IgG4相關(guān)胰腺炎患者中IgG4升高超過正常值上限的2倍更為常見[11]。 組織病理學(xué)是診斷該病的金標準,也是與其他疾病鑒別,如胰腺癌、Ⅱ型自身免疫性胰腺炎、膽管癌的主要手段。ICDC[2]指出IgG相關(guān)自身免疫性胰腺炎的主要病理表現(xiàn)包括席紋狀纖維化、閉塞性靜脈炎、IgG4陽性漿細胞浸潤等,本例患者病理學(xué)檢查結(jié)果符合ICDC的診斷標準[2]。免疫組織化學(xué)染色的主要特征為大量IgG4 陽性漿細胞浸潤,IgG4 陽性與IgG 陽性細胞比值>40%[12],本例符合,見圖2。

    對于該病明確診斷排除禁忌癥后,首選糖皮質(zhì)激素治療,大部分患者可實現(xiàn)臨床緩解。但是目前仍缺乏國際公認的激素治療劑量與療程。 日本專家共識[13]推薦在2~3個月內(nèi)逐漸減至維持劑量,影像學(xué)及血清學(xué)改善后維持治療3 年。國內(nèi)經(jīng)驗是誘導(dǎo)緩解后逐漸減至最小劑量維持2~3 年。而歐洲及北美地區(qū)則傾向于在緩解后完全終止激素治療[14]。本例患者一開始給予口服潑尼松初始劑量為40 mg/日,療程4周,后以每1~2周減量5 mg 的速度逐漸減量,療程2個月,至每日5 mg轉(zhuǎn)為維持治療,總療程已達3 年。激素治療對緩解臨床癥狀、改善胰腺組織結(jié)構(gòu)、減輕胰腺外器官的受累等具有較好的療效。有日本的一項多中心研究顯示,I型AIP的患者經(jīng)激素治療后緩解率可達98%~100%[15]以及另一項關(guān)于對684 例的國際多中心研究發(fā)現(xiàn)其緩解率為99.6%[16]。

    IgG4相關(guān)的自身免疫性胰腺炎診斷較困難,對于疑似病例盡可能說服患者做病理學(xué)檢查,以免誤診為胰腺癌,因為兩者在治療和預(yù)后上完全不同,病理學(xué)確診可以減少不必要的手術(shù)治療,改善預(yù)后。本病大部分患者預(yù)后良好,然而長期預(yù)后尚不明確。目前其發(fā)病機制、長期預(yù)后等尚缺乏大規(guī)模的臨床資料;對于病理學(xué)檢查不典型、影像學(xué)檢查難以與胰腺癌區(qū)分時,能否應(yīng)用激素試驗性治療;復(fù)發(fā)患者常見的危險因素仍不明確;關(guān)于AIP 伴有糖尿病的患者如何判斷兩者是繼發(fā)的還是共病關(guān)系;關(guān)于這些尚待解決的問題仍需要進一步研究。

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