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    支氣管哮喘急性期胰島素抵抗對(duì)肺功能和心肌酶的影響*

    2021-03-11 03:52:46盧紅艷
    黑龍江醫(yī)藥 2021年3期
    關(guān)鍵詞:急性期抵抗支氣管

    蔣 峰,常 明,忻 悅,唐 燕,盧紅艷

    江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院兒科,江蘇 鎮(zhèn)江 212000

    支氣管哮喘是兒童最常見的慢性呼吸道疾病,其患病率逐年上升。第三次中國(guó)城市兒童哮喘流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國(guó)城區(qū)0~14 歲兒童哮喘總患病率為3.02%[1]。支氣管哮喘易反復(fù)發(fā)作,可造成肺功能進(jìn)行性惡化,嚴(yán)重可造成氣道結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致肺功能的不可逆損害。胰島素抵抗(Insulin resistance IR)是細(xì)胞胰島素受體(IRS)或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙所致的病理狀態(tài),發(fā)病機(jī)制尚不明確。研究證實(shí)哮喘患者存在不同程度的IR,且急性發(fā)作期IR 明顯增加,與哮喘發(fā)作程度呈正相關(guān)[2]。胰島素通過IRS 底物傳遞信號(hào),影響多種激酶參與哮喘的發(fā)?。?]。目前國(guó)內(nèi)關(guān)于支氣管哮喘急性期胰島素抵抗對(duì)肺功能、心肌酶影響的報(bào)道較少。本研究通過對(duì)比支氣管哮喘急性期與正常兒童的IR 水平,并進(jìn)一步判斷急性期IR 對(duì)肺功能和心肌酶的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2019 年1 月—2019 年12 月期間江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院兒科哮喘門診就診的支氣管哮喘急性期患兒60作為病例組,男30 例,女30 例,年齡6~13 歲,平均年齡(6.8±2.5)歲,平均體重(23.5±2.2)kg。60 例健康兒童作為對(duì)照組,男30 例,女30 例,年齡6~12 歲,平均年齡(6.5±3.8)歲,平均體重(22.7±1.6)kg。兩組小兒的性別、年齡分布、體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。病例組根據(jù)HOMA-IR 正常值進(jìn)一步分為胰島素抵抗組和非胰島素抵抗組。胰島素抵抗組32 例,男18 例,女14 例,年齡6~13 歲,平均年齡(6.6±1.9)歲,平均體重(21.8±3.1)kg。非胰島素抵抗組28 例,男12 例,女16 例,年齡6~13 歲,平均年齡(6.4±3.5)歲,平均體重(20.9±2.3)kg,兩組小兒的性別、年齡分布、體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn): (1)符合我國(guó)兒童支氣管哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。(2)排除肝腎、神經(jīng)、心血管、內(nèi)分泌、自身免疫等疾病。(3)檢查者24小時(shí)前未使用支氣管擴(kuò)張劑、激素或抗過敏藥物。(4)1 個(gè)月內(nèi)未使用抗哮喘藥物治療。(5)依從性好,能夠配合檢查并簽署家長(zhǎng)知情同意書。

    1.2 方法

    1.2.1 胰島素抵抗指數(shù)的測(cè)定:所有待檢者清晨7~8點(diǎn)空腹抽取靜脈血6 ml,室溫下靜置30 min 后離心15 min,離心后留上層血清于-18℃冰箱中保存。葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖(FBG),化學(xué)熒光法測(cè)定血清胰島素(FINS)。胰島素抵抗指數(shù)按穩(wěn)態(tài)模型HOMA-IR 計(jì)算,HOMA-IR=(FINS×FBG)/22.5,以上數(shù)值為非正態(tài)分布,取其自然對(duì)數(shù)后可使偏態(tài)分布轉(zhuǎn)化為正態(tài)分布數(shù)據(jù)[5],其正常值是1。1.2.2 肺功能檢查: 采用德國(guó)耶格肺功能儀檢測(cè)肺功能,包括用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼氣容積(FEV1)、呼氣峰流速(PEF)。

    1.2.3 心肌酶測(cè)定: 采用強(qiáng)生全自動(dòng)生化儀檢測(cè)心肌酶,包括乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 19.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t 檢驗(yàn);采用Pearson 法進(jìn)行相關(guān)性分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 病例組與對(duì)照組HOMA-IR、FBG、FINS水平比較

    病例組的HOMA-IR、FBG、FINS 水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 胰島素抵抗組和非胰島素抵抗組FVC、FEV1、PEF比較

    胰島素抵抗組FVC、FEV1、PEF均低于非胰島素抵抗組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表1 病例組和對(duì)照組HOMA-IR、FBG、FINS水平比較(±s)

    表1 病例組和對(duì)照組HOMA-IR、FBG、FINS水平比較(±s)

    組別病例組(n=60)對(duì)照組(n=60)tP HOMA-IR 1.93±1.22 0.57±0.46 6.37<0.05 FBG(mmol/L)6.51±1.07 4.36±0.82 9.48<0.05 FINS(uIU/ml)13.16±4.43 8.03±3.39 7.55<0.05

    表2 胰島素抵抗組和非胰島素抵抗組FVC、FEV1、PEF比較(±s)

    表2 胰島素抵抗組和非胰島素抵抗組FVC、FEV1、PEF比較(±s)

    組別胰島素抵抗組(n=32)非胰島素抵抗組(n=28)tP FVC(L)1.51±0.22 1.79±0.25 7.03<0.05 FEV1(L)1.59±0.34 1.83±0.16 11.82<0.05 PEF(L/s)2.61±0.36 2.77±0.49 6.75<0.05

    2.3 胰島素抵抗組和非胰島素抵抗組LDH、CK、CK-MB比較

    胰島素抵抗組LDH、CK、CK-MB 均高于非胰島素抵抗組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 胰島素抵抗組和非胰島素抵抗組LDH、CK、CK-MB比較(±s)

    表3 胰島素抵抗組和非胰島素抵抗組LDH、CK、CK-MB比較(±s)

    組別胰島素抵抗組(n=32)非胰島素抵抗組(n=28)tP LDH(U/L)750.35±61.22 630.24±56.57 16.31<0.05 CK(U/L)262.25±27.34 153.26±30.71 10.53<0.05 CK-MB(U/L)42.86±8.05 26.77±5.64 8.28<0.05

    2.4 胰島素抵抗組HOMA-IR 與FVC、FEV1、PEF 的關(guān)系分析

    Pearson 相 關(guān) 分 析 表 明,HOMA-IR 與FVC、FEV1、PEF呈負(fù)相關(guān)(分別r=-0.536,-0.542,-0.605,P<0.05)。

    2.5 胰島素抵抗組HOMA-IR 與LDH、CK、CK-MB 的關(guān)系分析

    Pearson 相關(guān)分析表明,HOMA-IR 與LDH、CK、CKMB呈正相關(guān)(分別r=0.474,0.588,0.693,P<0.05)。

    3 討論

    支氣管哮喘主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的咳嗽、喘息、氣促及胸悶,常在夜間和(或)清晨發(fā)作或加劇,目前發(fā)生機(jī)制尚不清楚。近年來越來越多研究表明IR 與哮喘關(guān)系密切。本研究通過比較發(fā)現(xiàn)支氣管哮喘急性期的HOMA-IR、FPG、FINS 均高于正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,證實(shí)支氣管哮喘急性期存在明顯胰島素抵抗,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[6]。因相關(guān)研究國(guó)內(nèi)外起步較晚,目前胰島素對(duì)哮喘發(fā)病過程的影響的確切機(jī)制尚未完全明了[7]。臨床上常用FVC、FEV1、PEF來反映機(jī)體的肺功能,對(duì)于哮喘患兒,三者水平可有效反映患兒的肺功能損害情況。本研究檢測(cè)支氣管哮喘急性期胰島素抵抗對(duì)肺功能的影響,結(jié)果顯示胰島素抵抗組FVC、FEV1、PEF均低于非胰島素抵抗組,Pearson相關(guān)分析表明HOMA-IR 與FVC、FEV1、PEF 呈負(fù)相關(guān),提示胰島素抵抗參與了呼吸功能的惡化,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[8]。但胰島素抵抗通過何種途徑導(dǎo)致了呼吸功能的惡化尚不清楚,可能的機(jī)制:(1)肺組織支氣管上皮杯狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞膜上分布大量的IRS。氣道變應(yīng)性炎癥反應(yīng)時(shí),肺組織內(nèi)浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞表面IRS 增多,支氣管壁分泌細(xì)胞IRS 增多[9]。在炎癥狀態(tài)下機(jī)體胰島素分泌增多導(dǎo)致高胰島素血癥,高胰島素血癥可能通過抑制肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬能力來改變其超微結(jié)構(gòu),導(dǎo)致免疫功能降低,從而影響肺功能。(2)研究發(fā)現(xiàn)在肥胖的糖尿病人群中,慢性炎癥參與了肺損傷[10]。 而支氣管哮喘最重要的病理生理改變?yōu)闅獾缆匝装Y,這被認(rèn)為是哮喘的本質(zhì)。現(xiàn)已證實(shí)多種炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子參與了支氣管哮喘的慢性炎癥,其中白細(xì)胞介素(IL)、腫瘤壞死因子a(TNF-a)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)等均參與胰島素抵抗的形成過程[11-13]。國(guó)內(nèi)陳小建等[6]研究發(fā)現(xiàn)TNF-α、IL-6、CRP 與HOMA-IR 正相關(guān),是支氣管哮喘兒童胰島素抵抗的主要因素。哮喘急性期胰島素抵抗明顯,炎癥因子的表達(dá)必然增強(qiáng),有研究表明[14]CRP 可以對(duì)患者血管內(nèi)皮造成損傷,引起微血管并發(fā)癥發(fā)生,在微血管病變中起著重要作用。這必然導(dǎo)致全身包括肺臟微小血管病變,從而損傷肺功能。

    心臟是支氣管哮喘除肺臟外最易累及的器官,臨床上常用心肌酶評(píng)估心肌受損的程度。LDH、CK、CK-MB 是最常用的心肌酶指標(biāo),其中CK-MB 幾乎僅存在于心肌細(xì)胞中,是評(píng)價(jià)心肌損傷的特異性指標(biāo)。本研究表明胰島素抵抗組LDH、CK、CK-MB 均高于非胰島素抵抗組,表明胰島素抵抗可以導(dǎo)致心肌酶的升高。Pearson相關(guān)分析表明HOMA-IR 與LDH、CK、CK-MB呈正相關(guān),提示隨著胰島素抵抗程度的加重,心肌受損的程度隨之加重。胰島素抵抗導(dǎo)致心肌受損的原因可能有:(1)支氣管哮喘急性期時(shí)機(jī)體本身處于缺氧狀態(tài),而胰島素抵抗導(dǎo)致的肺損傷進(jìn)一步加重了機(jī)體的缺氧狀態(tài),心肌細(xì)胞內(nèi)無氧酵解增強(qiáng),導(dǎo)致發(fā)生酸中毒,繼而能量代謝出現(xiàn)障礙,心肌出現(xiàn)受損。(2)正常情況下胰島素有抑制體內(nèi)炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)釋放的作用。胰島素抵抗時(shí)抑制作用減弱,炎性介質(zhì)、炎性細(xì)胞大量釋放。研究發(fā)現(xiàn)炎癥因子(IL-6、IL-8、TNFα)等可直接損傷心肌細(xì)胞[15],導(dǎo)致細(xì)胞水腫、變性、壞死,甚至凋亡,從而導(dǎo)致心肌受損發(fā)生。

    4 結(jié)論

    通過本研究顯示支氣管哮喘患兒急性期存在明顯胰島素抵抗,哮喘急性期胰島素抵抗可以降低肺功能、導(dǎo)致心肌受損。這提示對(duì)支氣管哮喘急性期患兒若能有效干預(yù)胰島素抵抗,可能會(huì)更好的保護(hù)肺功能,減少心肌受損,這也可能為支氣管哮喘的治療提供新的思路。

    本研究存在一定的局限性,如胰島素對(duì)哮喘發(fā)病過程影響的確切機(jī)制尚不明確。胰島素抵抗對(duì)肺功能、心肌酶作用的機(jī)制復(fù)雜,具體的機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。

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