非瓣膜性心房顫動患者纖維蛋白原、血小板平均體積、左房內(nèi)徑與腦梗死的關(guān)系分析

羅海良，許文艷，黃敏

（豐城巿中醫(yī)醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西 宜春 331100）

非瓣膜性心房顫動是臨床常見的持續(xù)性心律失常，發(fā)病率高，且隨年齡增長，呈逐漸上升趨勢，若不及時治療，患者病情進一步惡化，可導(dǎo)致心功能惡化、周圍動脈血栓形成，增加腦梗死發(fā)病率和致殘率、致死率。相關(guān)研究證實，心房顫動引發(fā)腦梗死發(fā)生風(fēng)險是正常人5倍以上，心房顫動患者合并腦梗死發(fā)生風(fēng)險是正常人4～5 倍，嚴(yán)重威脅患者生命健康，增加再住院率、死亡率[1]。因此，及時明確非瓣膜性心房顫動患者發(fā)生腦梗死影響因素，對臨床早期預(yù)防有重要意義。左房內(nèi)徑（LAD）增大是常見心臟結(jié)構(gòu)改變，易增加心房顫動患者發(fā)作次數(shù)，增加腦血管病變發(fā)生風(fēng)險。此外，相關(guān)研究證實，腦梗死發(fā)生與血小板活化和動脈粥樣硬化相關(guān)[2]。纖維蛋白原（FI）是機體含量最高的凝血因子，間接促進血小板聚集和黏附能力升高，是引起血栓形成的重要因子。血小板平均體積（MPV）與血小板功能密切相關(guān)，參與血栓形成。基于此，本研究旨在探討非瓣膜性心房顫動患者FI、MPV、LAD與腦梗死的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2017年3月至2019年3月收治的非瓣膜性心房顫動合并腦梗死患者75 例為觀察組，另選取同期非瓣膜性心房顫動未合并腦梗死患者75 例為對照組。觀察組男37例，女38例；年齡65～85歲，平均年齡（75.87±3.63）歲。對照組男 35 例，女 40 例；年齡 64～85 歲，平均年齡（74.62±4.16）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均經(jīng)超聲心電圖、X線、血常規(guī)等臨床檢查確診為非瓣膜性心房顫動；②均經(jīng)腦血管影像學(xué)、MRI、CT檢查確診為腦梗死；③患者或家屬對本研究知情同意并簽署知情同意書。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①嚴(yán)重肝、腎等臟器功能障礙者；②嚴(yán)重心功能不全者；③血液系統(tǒng)疾病者；④各種急慢性感染者；⑤2周內(nèi)發(fā)生急性冠脈綜合征者；⑥2個月內(nèi)發(fā)生的創(chuàng)傷及手術(shù)史者；⑦既往有腦出血史者；⑧嚴(yán)重精神障礙者；⑨自身免疫系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者；⑩臨床資料不全或不配合本研究者。

1.3 方法 收集并比較兩組臨床資料，包括性別、年齡、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、血小板（PLT）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）、總膽固醇（TC）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、甘油三酯（TG）、FI、MPV、LAD等。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組臨床資料。②采用Logistic多因素回歸分析非瓣膜性心房顫動發(fā)生腦梗死的危險因素。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，采用Logistic 進行多因素回歸分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床資料比較 觀察組FI、MPV、LAD、脂蛋白（a）均高于對照組（P＜0.05）；兩組SBP、DBP、TG、TC、HDL-C、LDLC、BUN、SCR、UA、PLT、LVEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

表1 兩組臨床資料比較（±s）

表1 兩組臨床資料比較（±s）

影響因素SBP（mmHg）DBP（mmHg）TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）BUN（mmol/L）SCR（μmol/L）UA（μmol/L）PLT（×109/L）MPV（fL）FI（g/L）LAD（mm）LVEF（%）脂蛋白（a）（mg/L）觀察組（n=75）136.48±17.32 77.24±12.83 1.18±0.74 4.48±1.03 1.24±0.28 2.86±0.62 6.62±2.25 93.38±25.74 317.43±105.32 177.43±47.52 11.35±0.92 3.06±0.87 43.58±2.21 59.04±6.29 251.38±76.84對照組(n=75)140.26±22.15 77.25±13.72 1.39±0.78 4.69±1.02 1.19±0.33 2.85±0.79 6.48±1.73 91.16±20.06 324.15±110.26 178.16±57.39 10.78±1.06 2.72±0.83 40.06±4.79 60.38±8.16 194.39±62.81 t值1.164 0.005 1.692 1.255 1.001 0.086 0.427 0.589 0.382 0.085 3.517 2.449 5.779 1.126 4.973 P值0.246 0.996 0.093 0.212 0.319 0.931 0.670 0.557 0.703 0.933 0.001 0.016＜0.001 0.262＜0.001

2.2 Logistic 多因素回歸分析 經(jīng)Logistic 多因素回歸分析，F(xiàn)I、MPV、LAD 是非瓣膜性心房顫動發(fā)生腦梗死的獨立危險因素（P＜0.05），見表2。

表2 Logistic多因素回歸分析

3 討論

心房顫動是臨床常見病、多發(fā)病，是增加缺血性腦卒中和其他器官組織發(fā)生血栓栓塞事件的重要因素，據(jù)報道，16%～21%缺血性腦卒中是由心房顫動引起，其中非瓣膜性心房顫動引起的腦卒中占心源性腦卒中患者50%，極易引起外周動脈血管栓塞或心力衰竭，影響患者心功能，且會引起腦卒中后遺癥，影響患者生活質(zhì)量，因此，及時明確非瓣膜性心房顫動發(fā)生腦梗死相關(guān)影響因素，對改善患者預(yù)后有重要作用[3-5]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組FI、MPV、LAD、脂蛋白（a）高于對照組（P＜0.05）；進一步研究顯示，經(jīng)Logistic 多因素回歸分析，F(xiàn)I、MPV、LAD 是非瓣膜性心房顫動發(fā)生腦梗死的獨立危險因素（P＜0.05）。心房顫動患者血栓多形成于左心耳處，相關(guān)研究證實，左房增大多伴有內(nèi)皮功能損害、心室舒張順應(yīng)性減弱，導(dǎo)致心房內(nèi)血流緩慢，血栓形成、脫落，造成血管栓塞。研究指出，LAD 增大與血栓形成呈正相關(guān)，增加腦梗死發(fā)生風(fēng)險[6]。血小板能促進斑塊形成和破裂，在斑塊破裂后又能迅速聚集，促進血栓形成，研究發(fā)現(xiàn)，血小板活化在心房顫動患者發(fā)生腦梗死及其他血栓栓塞事件過程中起重要作用[7]。MPV 是激活血小板標(biāo)志物，可反映血小板活化狀態(tài)及功能，體積越大，血小板越活躍，所含致密顆粒越多，酶活性較高，β-血栓蛋白、血栓素A2 增多，引起血小板聚集，增強其粘附能力，加速血栓形成或促進血栓新生。相關(guān)研究證實，大血小板可釋放促血栓形成物質(zhì)，促進動脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致缺血性腦卒中發(fā)生[8]。MPV增大會升高腦梗死發(fā)生風(fēng)險，可作為評估腦梗死的預(yù)測因子[9]。FI是凝血系統(tǒng)中的Ⅰ因子，是一種急性相蛋白質(zhì)，能在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，與腦血管事件預(yù)后密切相關(guān)。相關(guān)研究證實，F(xiàn)I濃度與全血黏度呈正相關(guān)，隨著FI水平升高，血小板與紅細(xì)胞聚集能力增強，導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)，是除紅細(xì)胞外決定血黏度的重要因素，而FI能刺激平滑肌細(xì)胞增生，促使脂質(zhì)斑塊聚集，引起血栓形成[10]。針對以上影響因素，臨床應(yīng)及時檢測非瓣膜性心房顫動患者FI、MPV、LAD 等生化指標(biāo)變化，為腦梗死早期預(yù)防、治療提供參考依據(jù)。此外，血清脂蛋白（a）是LDL-C 脂蛋白，由載脂蛋白B-100 結(jié)合載脂蛋白（a）組成的二聚體，與動脈粥樣硬化、心血管事件發(fā)生密切相關(guān)；其載脂蛋白能有效抑制纖溶酶原激活物在纖維蛋白上降解，在促進血栓形成方面發(fā)揮重要作用。但研究顯示，雖然脂蛋白（a）在非瓣膜性心房顫動發(fā)生腦梗死起著一定作用，但脂蛋白（a）不是非瓣膜性心房顫動繼發(fā)腦梗死的危險因素，可能與個體差異有關(guān)。

綜上所述，F(xiàn)I、MPV、LAD 是非瓣膜性心房顫動發(fā)生腦梗死的危險因素，臨床應(yīng)及時檢測，為臨床腦梗死早期預(yù)防、治療提供參考依據(jù)。