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    內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)治療胃腸道息肉 對患者炎性因子的影響及安全性分析

    2021-02-24 16:41:36姜建江
    大醫(yī)生 2021年21期
    關(guān)鍵詞:電凝息肉胃腸道

    姜建江

    (昌邑市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,山東濰坊 261300)

    胃腸道息肉是胃腸道內(nèi)局部黏膜增生而引起的隆起樣病變,隨著病情惡化患者會(huì)出現(xiàn)便血、腹痛、息肉脫出等癥狀。內(nèi)鏡下電凝切除術(shù)操作較簡便,治療帶蒂型或隆起性息肉療效顯著,而對扁平型息肉則可能出現(xiàn)病變部位切除不徹底等問題[1]。內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)(endoscopic mucosal resection,EMR)結(jié)合了電凝切除與黏膜下注射的優(yōu)勢,能完整切除胃腸道扁平型息肉患者病變部,且對臟器、黏膜損傷小,因而逐漸在臨床中得到較高的使用率[2]。鑒于此,本研究現(xiàn)就對比兩種不同術(shù)式,旨在進(jìn)一步探討EMR對胃腸道息肉患者圍術(shù)期指標(biāo)、炎性因子及紅細(xì)胞免疫功能水平的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2019年2月至2021年5月昌邑市人民醫(yī)院收治的100例胃腸道息肉患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各50例。對照組患者男性25例,女性25例;年齡31~62歲,平均年齡(45.43±6.98)歲;胃息肉23例,結(jié)腸息肉27例。觀察組患者男性26例,女性24例;年齡32~63歲,平均年齡(45.27±7.11)歲;胃息肉22例,結(jié)腸息肉28例。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),組間具有可比性。本研究在昌邑市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)下進(jìn)行,且患者均自愿參與并簽署知情同意書。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《消化道息肉診防治》[3]中關(guān)于胃腸道息肉的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診為胃腸道息肉者;③息肉直徑均>5 mm者等。排除標(biāo)準(zhǔn):①有凝血功能障礙者;②存在手術(shù)禁忌證者;③心腎功能不全者;④既往接受過息肉切除治療者等。

    1.2 手術(shù)方法 兩組患者術(shù)前均接受血常規(guī)、凝血功能、胃腸鏡等常規(guī)檢查。對照組患者在此基礎(chǔ)上給予常規(guī)內(nèi)鏡下電凝切除術(shù),先利用內(nèi)鏡確認(rèn)患者息肉位置、大小,在距息肉2 mm處使用高頻電刀進(jìn)行切除,注意切除時(shí)最大限度切到黏膜下層,術(shù)中要避免傷到肌層。息肉被完全切除后及時(shí)對創(chuàng)面進(jìn)行止血處理。觀察組患者給予EMR治療,利用內(nèi)鏡確認(rèn)患者息肉位置和大小后,在病變口側(cè)作為注射點(diǎn),將注射針尖以進(jìn)入至黏膜下層為宜,于息肉底部黏膜下層注射0.9%的氯化鈉溶液,注射劑量以病變大小決定,當(dāng)病變處隆起時(shí)拔掉注射針,插入圈套器,套住息肉收緊,將息肉切除后送檢。術(shù)中少量出血者可用去甲腎上腺素溶液噴灑止血,對于出血較多或創(chuàng)面深的則使用鈦夾止血,若患者息肉較大則分次切除,術(shù)后將胃腸內(nèi)氣體抽出,并留意有無腹痛、便血等情況的發(fā)生。兩組患者均于術(shù)后1~2 d禁食,叮囑患者臥床休息,并給予黏膜保護(hù)劑與對癥治療。術(shù)后隨訪3個(gè)月。

    1.3 觀察指標(biāo) ①圍術(shù)期指標(biāo)。記錄并比較兩組患者手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)后住院時(shí)間。②血清炎性因子。分別于術(shù)前、術(shù)后1 d采集兩組患者空腹靜脈血3 mL,離心(3 000 r/min,10 min)后取血清,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細(xì)胞介素 -17(IL-17)、降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞介素 -6(IL-6)水平。③紅細(xì)胞免疫功能。均于術(shù)后1 d采集兩組患者血液,方式同②,用酵母花環(huán)法測兩組患者外周血紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率 (RBC-C3bRR)、白細(xì)胞分化抗原58(CD58)、白細(xì)胞分化抗原59(CD59)水平。④并發(fā)癥發(fā)生率。記錄術(shù)后3個(gè)月兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況,包括出血、黏膜肌層損傷、穿孔等。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者圍術(shù)期指標(biāo)比較 觀察組患者手術(shù)時(shí)間顯著短于對照組,術(shù)中出血量顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),觀察組患者術(shù)后住院時(shí)間短于對照組,但經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 兩組患者圍術(shù)期指標(biāo)比較(±s)

    表1 兩組患者圍術(shù)期指標(biāo)比較(±s)

    組別 例數(shù) 手術(shù)時(shí)間(min)術(shù)中出血量(mL)術(shù)后住院時(shí)間(d)觀察組 50 52.08±4.50 36.39±4.85 4.85±0.70對照組 50 59.92±6.36 43.44±5.47 5.03±0.81 t值 7.116 6.819 1.189 P值 <0.05 <0.05 >0.05

    2.2 兩組患者血清炎性因子水平比較 與術(shù)前相比,術(shù)后1 d兩組患者血清IL-17、PCT、IL-6水平均顯著升高,但觀察組顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

    表2 兩組患者血清炎性因子水平比較(±s)

    表2 兩組患者血清炎性因子水平比較(±s)

    注:與術(shù)前比,*P<0.05。IL-17:白細(xì)胞介素 -17;PCT:降鈣素原;IL-6:白細(xì)胞介素 -6。

    組別 例數(shù)IL-17(μg/L) PCT(ng/mL) IL-6(pg/mL)術(shù)前 術(shù)后1 d 術(shù)前 術(shù)后1 d 術(shù)前 術(shù)后1 d觀察組 50 1.96±0.82 4.62±0.56* 0.28±0.08 0.55±0.20* 137.86±25.11 201.72±41.15*對照組 50 1.90±0.80 7.09±0.75* 0.27±0.09 0.84±0.23* 138.41±25.06 260.33±43.07*t值 0.370 18.660 0.587 6.728 0.110 6.957 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    2.3 兩組患者紅細(xì)胞免疫功能比較 術(shù)后1 d觀察組患者外周血RBC-C3bRR、CD58、CD59水平均顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者紅細(xì)胞免疫功能比較(±s, %)

    表3 兩組患者紅細(xì)胞免疫功能比較(±s, %)

    注:RBC-C3bRR:紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率;CD58:白細(xì)胞分化抗原58;CD59:白細(xì)胞分化抗原59。

    組別 例數(shù) RBC-C3bRR CD58 CD59觀察組 50 12.07±3.187.08±0.50 6.39±0.85對照組 50 6.74±2.263.92±0.36 3.44±0.47 t值 9.661 36.267 21.476 P值 <0.05 <0.05 <0.05

    2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 術(shù)后3個(gè)月觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率為4.00%,顯著低于對照組的18.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[ 例(%)]

    3 討論

    胃腸道息肉是臨床較常見的以中老年為好發(fā)人群的一種消化系統(tǒng)疾病,多是由黏膜慢性炎癥引起的局部黏膜增生肥厚,因該疾病多無明顯臨床表現(xiàn),故患者發(fā)現(xiàn)自身患病時(shí)多為體檢或出現(xiàn)腸梗阻、心慌等癥狀,且部分腺瘤性息肉可能會(huì)發(fā)生癌變。對于該病,臨床主要采用手術(shù)切除治療,內(nèi)鏡下電凝切除術(shù)主要通過高頻電流使病變組織凝固壞死來切除息肉,具有耗時(shí)短、易操作的優(yōu)勢,但其難以將從簇狀生長的息肉徹底切除,且其切除范圍廣,易引起患者出現(xiàn)出血、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥,局限性較高,且炎癥反應(yīng)劇烈[4]。

    EMR作為近年來發(fā)展起來的內(nèi)鏡下治療方式,不受病灶形狀限制,能更直觀清晰地觀察病變部位,可將黏膜肌層與病變息肉分離,不會(huì)損傷外膜和肌層,且采用圈套器清除病灶組織無殘留,進(jìn)而可降低復(fù)發(fā)率與并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),更安全有效;此外,EMR對胃腸道黏膜的損傷較輕,可阻斷黏膜內(nèi)炎癥反應(yīng)通路,減少炎性因子釋放到血液循環(huán)中,從而減輕內(nèi)鏡手術(shù)相關(guān)炎癥反 應(yīng)[5-6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者手術(shù)時(shí)間顯著短于對照組,術(shù)中出血量顯著少于對照組,而觀察組患者術(shù)后住院時(shí)間短于對照組(P<0.05),但經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),表明相較于常規(guī)內(nèi)鏡下電凝切除術(shù),EMR手術(shù)時(shí)間更短,且對機(jī)體組織損傷更小,出血量更少,但可能由于納入患者個(gè)體性差異或病例數(shù)較少因素,未觀察出兩組患者住院時(shí)間的差異。而本研究通過進(jìn)一步觀察IL-17、PCT、IL-6等炎性指標(biāo)發(fā)現(xiàn),術(shù)后1 d觀察組患者上述炎性指標(biāo)水平均顯著低于對照組(P<0.05),提示EMR可減輕對胃腸道息肉患者機(jī)體的損傷,從而減輕手術(shù)相關(guān)炎癥反應(yīng),更利于患者術(shù)后恢復(fù),與高元平等[7]研究 一致。

    機(jī)體免疫功能的發(fā)揮主要依據(jù)紅細(xì)胞中的免疫黏附作用,胃腸黏膜病灶可引發(fā)胃腸道菌群失調(diào)使CD58、CD59處于低水平;另外,手術(shù)創(chuàng)傷會(huì)損害紅細(xì)胞免疫功能,降低RBC-C3bRR水平,從而影響紅細(xì)胞對淋巴細(xì)胞的調(diào)節(jié)功能,導(dǎo)致胃腸道息肉患者免疫力下降,不利于術(shù)后恢復(fù)[8]。EMR是由內(nèi)鏡下黏膜注射術(shù)與息肉切除術(shù)結(jié)合發(fā)展而來,其術(shù)中注射0.9%氯化鈉注射液可使皮下胃腸道基層組織和增生的黏膜組織分離,從而利于醫(yī)師切除黏膜下組織與其周圍黏膜,從而提高病灶的完整切除率,減小手術(shù)對正常組織的影響,進(jìn)而減弱對紅細(xì)胞免疫功能的抑制作用;同時(shí),由于消化道壁存在分層結(jié)構(gòu),黏膜下注射溶液能分離黏膜肌層與固有肌層,利于醫(yī)師判斷病灶的浸潤深度,從而可避免電凝過度現(xiàn)象,減少切口過深導(dǎo)致黏膜肌層損傷及出血等不良事件的發(fā)生,從而減小手術(shù)對機(jī)體免疫功能的影響[9]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后1 d觀察組患者外周血RBC-C3bRR、CD58、CD59水平均顯著高于對照組,且術(shù)后3個(gè)月并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05),提示相較于常規(guī)內(nèi)鏡下電凝切除術(shù),EMR可減少對胃腸道息肉患者的紅細(xì)胞免疫功能的影響,減少并發(fā)癥的發(fā)生,安全性更高。

    綜上,相較于常規(guī)內(nèi)鏡下電凝切除術(shù),EMR更利于減小對胃腸道息肉患者機(jī)體的損傷,從而減少對患者紅細(xì)胞免疫功能的影響,減輕手術(shù)相關(guān)炎癥反應(yīng),且并發(fā)癥發(fā)生率較低,安全性更高,更符合快速康復(fù)理念,值得臨床推廣應(yīng)用。

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