方 坤
(平邑縣中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,山東臨沂 273300)
急性心肌梗死患者因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,會(huì)導(dǎo)致其突發(fā)持續(xù)性心絞痛。目前,臨床治療急性心肌梗死的方法包括溶栓、吸氧、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)等,其中PCI治療可能會(huì)出現(xiàn)血小板被激活,進(jìn)而使冠脈血流灌注情況變差,影響患者預(yù)后,因此,臨床需使用藥物,降低PCI圍術(shù)期形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)。阿司匹林、氯吡格雷均具有抗凝血的作用,但患者使用氯吡格雷發(fā)生心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)較高;替格瑞洛可抑制血小板聚集,且患者使用替格瑞洛后發(fā)生心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)較低,故臨床使用價(jià)值更高,但臨床關(guān)于替格瑞洛治療急性心肌梗死,對(duì)患者冠脈血流動(dòng)力學(xué)的改善作用仍需進(jìn)一步探究[1]。基于此,本研究選取了72例急性心肌梗死患者進(jìn)行分析,旨在為臨床用藥提供依據(jù),結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 采用隨機(jī)數(shù)字表法將2019年7月至2020年6月臨沂市平邑縣中醫(yī)醫(yī)院收治的72例經(jīng)PCI治療的急性心肌梗死患者分為對(duì)照組、觀察組,各36例。觀察組男性24例,女性12例;年齡47~79歲,平均年齡(65.75±4.74)歲;對(duì)照組男性22例,女性14例;年齡45~80歲,平均年齡(65.62±4.91)歲。兩組性別、年齡等比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可比?;颊呒凹覍僦橥獠⒑炇鹬橥鈺?shū),本研究獲臨沂市平邑縣中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)。納入標(biāo)準(zhǔn):①與《急性心肌梗死的診斷和治療》[2]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符,且經(jīng)臨床確診的急性心肌梗死者;②早期經(jīng)PCI治療者等。排除標(biāo)準(zhǔn):①替格瑞洛、氯吡格雷、阿司匹林等禁忌者;②合并其他心臟疾病者等。
1.2 治療方法 PCI治療前,對(duì)照組嚼服阿司匹林腸溶片(山西太原藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H14021955,規(guī)格:0.3 g)0.3 g/次,1次/d;硫酸氫氯吡格雷(樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20123116,規(guī)格:75 mg)600 mg/次,1次/d。觀察組嚼服阿司匹林腸溶片0.3 g/次,1次/d,替格瑞洛片(海口市制藥廠有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20213227,規(guī)格:90 mg)180 mg/次,1次/d。治療期間,兩組患者均滴注2 000~10 000 IU肝素進(jìn)行抗凝。PCI治療后,對(duì)照組患者口服阿司匹林腸溶片0.15 g/次,1次/d,硫酸氫氯吡格雷75 mg/次,1次/d;觀察組患者口服阿司匹林腸溶片0.15 g/次, 1次/d,替格瑞洛片90 mg/次,1次/d。在接受PCI治療后,兩組患者均持續(xù)服藥1年。
1.3 觀察指標(biāo) ①冠脈血流。治療前后,觀察兩組患者冠脈造影影像,進(jìn)行心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流分級(jí)[3]、TIMI心肌灌注分級(jí)(TMPG)[4],TIMI血流分級(jí)為0~3級(jí),其分級(jí)越高,表明冠脈血流越充盈。TMPG分為0~3級(jí),其分級(jí)越高,表明冠脈心肌灌注情況越好。②心肌酶譜含量。采集兩組患者靜脈血5 mL,取其中2 mL,使用心肌酶譜檢測(cè)儀(美國(guó)Roche公司,cobash 232)測(cè)定全血乳酸脫氫酶(LDH)、肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶 -MB(CK-MB)水平。③炎癥反應(yīng)。靜脈血采集步驟同②,將剩余3 mL靜脈血于3 500 r/min下離心15 min得血清,予以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清腫瘤壞死因子 -ɑ(TNF-ɑ)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血清白介素 -6(IL-6)水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料采用(±s)表示,予以t檢驗(yàn),P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1 兩組患者冠脈血流比較 治療后,兩組患者TIMI血流分級(jí)、TMPG高于治療前,觀察組高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者冠脈血流比較(±s)
表1 兩組患者冠脈血流比較(±s)
注:與治療前相比,#P<0.05。TIMI血流分級(jí):心肌梗死溶栓治療血流分級(jí);TMPG:心肌梗死溶栓心肌灌注分級(jí)。
組別 例數(shù) TIMI血流分級(jí) TMPG治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 36 0.49±0.062.53±0.21#0.39±0.082.57±0.22#對(duì)照組 36 0.51±0.051.85±0.14#0.42±0.112.15±0.12#t值 -1.536 16.166 -1.323 10.056 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.2 兩組患者心肌酶譜含量比較 治療后,兩組患者全血LDH、cTnI、CK-MB水平低于治療前,觀察組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者心肌酶譜含量比較(±s)
表2 兩組患者心肌酶譜含量比較(±s)
注:與治療前相比,#P<0.05。LDH:乳酸脫氫酶;cTnI:肌鈣蛋白Ⅰ;CK-MB:心肌酶譜肌酸激酶同工酶。
組別 例數(shù) LDH cTnI CK-MB治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 36 225.96±22.60 125.53±12.65#182.59±19.44 78.49±8.49# 60.21±7.02 11.95±4.85#對(duì)照組 36 224.19±23.22 186.86±16.38#183.97±19.35 126.26±9.93# 60.96±6.94 36.63±5.63#t值 1.450 -52.978 -0.452 -21.861 -0.425 -19.944 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 兩組患者炎癥反應(yīng)比較 治療后,兩組患者血清TNF-α、CRP、IL-6水平高于治療前,但觀察組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者炎癥反應(yīng)比較(±s)
表3 兩組患者炎癥反應(yīng)比較(±s)
注:與治療前相比,#P<0.05。TNF-ɑ:腫瘤壞死因子 -ɑ;CRP:C反應(yīng)蛋白;IL-6:白介素 -6。
組別 例數(shù) TNF-ɑ(μmol/L) CRP(mg/L) IL-6(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 36 6.94±0.78 9.42±0.93# 6.32±0.63 8.36±0.85# 4.47±0.52 5.63±0.71#對(duì)照組 36 6.85±0.82 10.83±1.05# 6.40±0.66 12.74±0.93# 4.41±0.49 7.73±0.89#t值 0.477 -5.903 -0.526 -20.668 -0.504 -11.067 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
急性心肌梗死患者PCI治療圍術(shù)期可能會(huì)出現(xiàn)支架內(nèi)血栓,影響患者預(yù)后。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛均可抗血小板聚集,當(dāng)前,患者服用替格瑞洛血管不良事件發(fā)生率更低,使替格瑞洛相比氯吡格雷更被臨床推薦使用,但二者對(duì)心肌梗死患者的冠脈血流、炎癥反應(yīng)等的影響仍需進(jìn)一步探究。
本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者TIMI血流分級(jí)、TMPG高于對(duì)照組,提示替格瑞洛可改善經(jīng)PCI治療的急性心肌梗死患者的冠脈血流情況,進(jìn)而改善患者心功能,與鄭望等[5]的研究結(jié)果相符。分析原因可能有,替格瑞洛可競(jìng)爭(zhēng)性抑制P2Y12受體與腺苷二磷酸相結(jié)合,抑制血小板活性,避免支架處形成血栓,進(jìn)而有助于改善患者冠脈處血流動(dòng)力學(xué)[6]。此外,LDH、cTnI、CK-MB為心肌酶譜指標(biāo),其水平越高,提示心肌損傷越嚴(yán)重;TNF-ɑ、CRP、IL-6為炎癥反應(yīng)指標(biāo),其水平越高,提示機(jī)體炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重[7]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后,觀察組患者血清全血LDH、cTnI、CK-MB、血清TNF-ɑ、CRP、IL-6水平低于對(duì)照組,提示替格瑞洛可減輕經(jīng)PCI治療的急性心肌梗死患者機(jī)體炎癥反應(yīng)及心肌損傷。分析原因可能為,血小板聚集時(shí)會(huì)激活血小板ɑ- 顆粒,而血小板ɑ- 顆粒物質(zhì)會(huì)使白細(xì)胞和血小板形成聚合物,誘導(dǎo)血管內(nèi)皮出現(xiàn)炎癥反應(yīng)[8]。而替格瑞洛具有抗血小板聚集的作用,故替格瑞洛可減輕經(jīng)PCI治療的急性心肌梗死患者炎癥反應(yīng),從而降低患者血清TNF-ɑ、CRP、IL-6水平;此外,替格瑞洛在抗血小板聚集的同時(shí),能改善經(jīng)PCI治療的急性心肌梗死患者的血氧含量、冠脈血流灌注情況,進(jìn)而可避免心肌因缺血缺氧出現(xiàn) 損傷[9-10]。
綜上所述,替格瑞洛可減輕PCI治療患者的急性心肌梗死患者炎癥反應(yīng),改善其冠脈血流灌注情況,進(jìn)而減輕其心肌損傷,值得在臨床上推廣使用。