MRI診斷心臟破裂自愈1例

李英凱，戴士鵬，馬增才，高慧，徐澤升

河北醫(yī)科大學附屬滄州市中心醫(yī)院，河北滄州 061000；

1 病例簡介

女，74 歲，主訴：胸痛2 h。Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)ST 段抬高約0.2 mV，超敏肌鈣蛋白I 4.08 ng/ml，明確診斷為急性下壁ST 段抬高型心肌梗死。急診冠狀動脈造影（圖1A）示左回旋支（left circumflex artery，LCX）遠端閉塞。

患者入院第6 天排便后突發(fā)意識喪失，心電圖示竇性心律。心臟彩色多普勒超聲示：左心室下壁、后壁、側壁室壁運動明顯減低，心包腔內可見液性暗區(qū)，呈細密點狀回聲。給予多巴胺維持靜脈泵入，血壓維持在80/40 mmHg 左右?；颊咧饾u出現(xiàn)意識差，四肢厥冷，考慮心臟破裂。家屬要求出院，后未給予任何治療，患者癥狀逐漸好轉。出院后第37 天復查示心音低。心臟彩色多普勒超聲（圖1B）示：左心室后壁及側壁中下段、左心室心尖部心肌變薄，運動幅度減低；左心室心尖部血栓，少量心包積液。心血管磁共振（cardiovascular MR，CMR）示：左心室增大，左心房前后徑40 mm，右心房前后徑43 mm，左心室舒張末期橫徑56 mm，右心室舒張末期橫徑30 mm。左心室心尖部及近心尖區(qū)側下壁室壁運動減低。延時增強及首過灌注見圖1C、D。CMR 電影（圖1E）診斷：左心室心尖部及近心尖區(qū)下壁、側下壁心肌梗死，側下壁局部透壁梗死；心尖部心內膜面血栓形成；左心功能輕度減低（左心室射血分數(shù)45%），中等量心包積液（血）。調整口服藥物后，患者出院繼續(xù)口服藥物治療，定期門診隨訪。

圖1 女，74 歲，急性下壁ST 段抬高型心肌梗死。冠狀動脈造影示LCX 遠端閉塞（箭，A）；復診時心臟彩色多普勒超聲示左心室心尖部血栓（箭，B）；CMR 延遲增強成像示左心室心尖部及近心尖區(qū)下壁、側下壁節(jié)段性透壁強化（箭頭，C）；CMR首過灌注示心尖部節(jié)段性灌注減低（箭頭），心內膜面見約1.0 cm×0.5 cm 無強化結節(jié)（箭，D）；CMR 電影示心包腔內見積液并可見分層（箭頭，E）

2 討論

心臟破裂是急性心肌梗死嚴重的機械并發(fā)癥，生存患者極少。本例患者冠狀動脈造影提示細小的LCX 遠端閉塞，CMR 提示側下壁局部透壁心肌梗死，造成心臟不規(guī)則破裂。破口的入口和出口在心肌中形成一個曲折的裂隙。血液無法順暢通過破口進入心包腔，而隨心肌的收縮呈“匍匐樣”流入心包腔，造成心包壓塞。心包腔內壓力逐漸增高，并造成急性心包填塞，外周血流動力學改變，左心室腔內壓力降低，與心包腔內壓力差逐漸減小，使原本較小的破口血流速度逐漸減慢并停止。破口閉合并逐漸機化形成瘢痕組織，心包內液體不再進一步增加，血壓逐漸恢復。

本例患者CMR 提示梗死部位位于左心室心尖部及近心尖區(qū)下壁、側下壁，心尖部心內膜面可見無強化結節(jié)，考慮血栓形成。左心室心尖部為心肌梗死后血栓好發(fā)部位。發(fā)生心臟破裂后，心室內血栓隨破裂處的血流移動到破口處，將破口封閉，并逐漸機化，使破裂的心肌形成瘢痕組織。另外，在CMR 中可見心包積液并分層，為破入心包的血液凝固形成血栓，這也是促進破裂部位封閉的原因。

心臟游離壁破裂患者大多無手術機會，或在等待手術過程中死亡，本例幸存者非常罕見。Hao 等[1]報道前壁心肌梗死導致心臟破裂占比較高。然而，我院2003—2019年收治的135 例心臟破裂患者中，46 例（34.7%）為急性心肌梗死所致。33 例行造影檢查，7 例（21.2%）罪犯血管為LCX。因此，對于LCX 閉塞所致急性心肌梗死或下壁心肌梗死應引起重視，防止發(fā)生心臟破裂。梗死相關血管及梗死面積無法完全提示心臟破裂的發(fā)生。對于小血管閉塞、遠端血管閉塞也應盡可能使心肌得到再灌注。CMR 較超聲心動圖重復性更高、信息量更大，為本例患者心臟破裂的診斷及自愈原因分析提供了重要依據(jù)。磁共振心肌延遲增強技術成熟穩(wěn)定，能夠直觀呈現(xiàn)心肌梗死部位及范圍，改變了以往對壞死心肌形態(tài)及結構的認識[2]。