康柏西普聯(lián)合激光治療糖尿病性黃斑水腫的臨床療效分析

吳凌

近年來糖尿病視網(wǎng)膜病變所導(dǎo)致的脈絡(luò)膜的變化日益受到臨床重視。糖尿病黃斑水腫發(fā)病逐年增多,糖尿病視網(wǎng)膜病變是最主要的致盲疾病之一［1,2］,引起糖尿病患者中心視力下降,臨床上通常采用眼底激光光凝術(shù)來減輕患者黃斑水腫的癥狀,目前臨床迫切需要尋求新的治療方案及藥物［3］,因?yàn)殚L期使用眼底激光光凝術(shù)會導(dǎo)致治療效果逐漸降低,抗血管表皮生長因子(VEGF)藥物可以阻止脈絡(luò)膜大血管及脈絡(luò)膜毛細(xì)血管中的VEGF 的作用［4,5］,玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子聯(lián)合激光應(yīng)用于糖尿病視網(wǎng)膜病變黃斑水腫的治療［6］,康柏西普能通過拮抗作用阻止VEGF 的活性,脈絡(luò)膜新生血管患者的脈絡(luò)膜厚度降低［7-9］。本研究觀察康柏西普聯(lián)合激光治療糖尿病性黃斑水腫的方法以及臨床療效,報(bào)告如下。

1.1 一般資料 選取 2018 年 1 月～2020 年 6 月在本院接受治療80 例糖尿病性黃斑水腫患者,隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組40 例。對照組男22 例(22 眼),女18 例(18 眼)；年齡 40～78 歲,平均年齡(48.6±11.5)歲；平均黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度(441.25±85.65)μm,術(shù)前最佳矯正視力 0.17～0.25,平均矯正視力(0.19±0.10)；糖尿病病程3～20 年,平均病程(8.5±3.9)年。觀察組男21 例(21 眼),女19 例(19 眼)；年齡40～77 歲,平均年齡(48.5±11.8)歲；平均黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度(440.55±86.25)μm,術(shù)前最佳矯正視力 0.18～0.28,平均矯正視力(0.19± 0.12)；糖尿病病程 3～22 年,平均病程(8.6±4.5)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)［10］：局灶性、環(huán)形或彌漫性水腫；既往無玻璃體腔藥物注射 及視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療病史；患眼最佳矯正視力≥0.1,年齡40～80 歲。排除標(biāo)準(zhǔn)［11］：妊娠期或哺乳期婦女；合并其他眼科疾病,影響觀察及治療者,合并其他嚴(yán)重系統(tǒng)疾患者。

1.2 方法 對照組采用眼底激光光凝治療,常規(guī)術(shù)前消毒,采用0.25%丁卡因表面局部麻醉,采用全視網(wǎng)膜鏡,復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳,利用532 nm 半導(dǎo)體激光機(jī)對患眼進(jìn)行治療,輸出功率為50～100 mW,能量為80～400 mV,C 形光凝位置位于黃斑500 μm 處,曝光時(shí)間0.1～0.25 s,光斑直徑為50～100 μm,光斑等級為Ⅰ級,間距為1～2 個(gè)光斑距離。術(shù)后患者定期復(fù)查。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合康柏西普進(jìn)行治療。常規(guī)術(shù)前消毒,麻醉后,在穿刺位置為角膜緣后距睫狀體4 mm 平坦處采用一次性29G 1 ml 無菌注射器,取0.05 ml 康柏西普穿刺,注入藥液后檢測眼內(nèi)壓,藥物無溢出,對患眼進(jìn)行包扎。激光治療后1、3 個(gè)月再注射康柏西普1 次,共3 次。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療前、治療后1、3 個(gè)月視力水平、黃斑中心凹厚度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后視力水平比較 治療前,對照組視力(0.19± 0.10),與觀察組的(0.19± 0.12)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后1、3 個(gè)月,觀察組視力分別為(0.38±0.09)、(0.47±0.11),均高于對照組的(0.24±0.06)、(0.30±0.13),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后黃斑中心凹厚度比較 治療前,觀察組黃斑中心凹厚度(440.55±86.25)μm,與對照組的(441.25±85.65)μm 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后1、3 個(gè)月,觀察組黃斑中心凹厚度分別為(392.45±80.64)、(370.42±50.18)μm,均高于對照組的(318.20±81.35)、(271.26±51.16)μm,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

糖尿病黃斑水腫是糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要并發(fā)癥,但具體機(jī)制尚不清楚,發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)涉及多因素的復(fù)雜病理過程,是引起糖尿病患者視功能受損甚至致盲的主要原因［12,13］。1/3 的患者有糖尿病視網(wǎng)膜病變,糖尿病視網(wǎng)膜病變患者中大約1/3 患者存在糖尿病黃斑水腫,進(jìn)而會出現(xiàn)嚴(yán)重的視力損傷［14］。VEGF水平的增加是很重要的一個(gè)特點(diǎn),這是導(dǎo)致血網(wǎng)屏障破壞。其中血-視網(wǎng)膜屏障的破壞是糖尿病黃斑水腫最重要的原因,導(dǎo)致黃斑區(qū)視網(wǎng)膜內(nèi)層的液體積聚［15］。VEGF 的增加是造成血-視網(wǎng)膜屏障破壞的主要原因。在糖尿病視網(wǎng)膜組織缺血缺氧,毛細(xì)血管灌注較差,造成VEGF 釋放增加。VEGF 與其受體的結(jié)合視網(wǎng)膜血管滲漏增加,導(dǎo)致黃斑水腫的增厚,增加了毛細(xì)血管的通透性?？剐律芤种苿┛墒寡芡ㄍ感越档?抑制新生血管,使黃斑水腫得到改善［16］?？蛋匚髌昭塾米⑸湟菏俏覈灾鏖_發(fā)的重組人VEGF 受體抗體融合蛋白注射液,有效降低玻璃體腔VEGF 濃度,柏西普是VEGF 受體與人免疫球蛋白Fc 段基因重組的融合蛋白,競爭抑制VEGF 與受體結(jié)合,從而可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖及新生血管［17,18］。

連續(xù)注射多次康柏西普費(fèi)用較高,無法采取一線的抗VEGF 治療。玻璃體腔注射康柏西普與激光治療的聯(lián)合治療方案以及單純的視網(wǎng)膜光凝術(shù),均能有效降 低黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度,提高患者視力［19］。均具有良好的耐受性及較高的安全性。聯(lián)合治療效果較好,體現(xiàn)在對激光光凝術(shù)的輔助上,短期內(nèi)治療顯效較快外。激光光凝治療需在屈光間質(zhì)清楚的情況下才能充分而有效地實(shí)施。應(yīng)用抗 VEGF 藥物治療,減少出血和新生血管的數(shù)量,更有效地進(jìn)行激光光凝治療,聯(lián)合治療縮短了診療時(shí)間,大大降低了患者的痛苦［20,21］。部分患者需行全視網(wǎng)膜光凝術(shù),能顯著提高患者視力,又顯著降低術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥［22］。

綜上所述,康柏西普聯(lián)合視網(wǎng)膜光凝術(shù)及單純視網(wǎng)膜光凝術(shù)均可提高視力,具有安全性,改善糖尿病患者黃斑水腫情況,患者耐受性良好,短期內(nèi)治療效果更顯著,值得推薦使用。