高齡腎動(dòng)脈栓塞1例及臨床分析

陶成麗

（解放軍第九六七醫(yī)院干部病房二科,遼寧 大連 116021）

1 病歷資料

患者，男，88歲。因突發(fā)性右中腹持續(xù)疼痛16小時(shí)于2018年11月20日入院。發(fā)病初期為隱痛，后為持續(xù)性鈍痛，無(wú)惡心嘔吐，無(wú)肉眼血尿。既往有冠心病病史10余年，平素口服硫酸氫氯吡格雷抗血小板治療，持續(xù)性房顫病史3年余，拒絕口服抗凝藥物治療。有高血壓病史，口服藥物血壓平穩(wěn)。入院查體：痛苦面容，步入病房。體溫36.4攝氏度，血壓140/70 mmHg，心率74次/分，第一心音強(qiáng)弱不等，心律絕對(duì)不齊，未聞及雜音。雙肺叩聽(tīng)未見(jiàn)異常。腹平軟，肝脾未及。右側(cè)中腹偏外側(cè)輕度壓痛，無(wú)反跳痛及肌緊張。雙腎區(qū)無(wú)壓痛及叩擊痛。入院后化驗(yàn)：血常規(guī)白細(xì)胞6.7×109/L，中性粒細(xì)胞比例77.5%，尿常規(guī)紅細(xì)胞17.16個(gè)/uL，尿白細(xì)胞正常，潛血1+。生化：LDH 594 U/L，CK-MB 72 U/L，BUN 4.55 mmol/L，Scr 82 umol/L，eGFR 73.3 ml/min。入院后患者逐漸出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.9℃，腹痛癥狀加重。于入院后10小時(shí)，行CT血管造影顯示：右腎動(dòng)脈及局部分支栓子形成并右腎部分梗死。因患者高齡，發(fā)病時(shí)間較長(zhǎng)，靜脈溶栓不適合，家屬暫未同意行介入治療，給予口服抗凝藥物治療。但患者逐漸出現(xiàn)高熱，腹痛進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)精神萎靡、不思飲食、肝功能異常等表現(xiàn)，再次與患者家屬溝通后于發(fā)病后44小時(shí)給予行腎動(dòng)脈造影及介入治療。造影顯示：右腎上動(dòng)脈血栓性閉塞，前向無(wú)血流，右腎下動(dòng)脈正常。給予負(fù)荷量肝素5000單位后沿導(dǎo)絲送入6FGR4.0GC至右腎開(kāi)口，沿GC送入2根runthrough導(dǎo)絲分別至右上及右下腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端，沿導(dǎo)絲送入血栓抽吸導(dǎo)管行血栓抽吸，抽出長(zhǎng)條形暗紅色血栓3條，但前向血流為0級(jí)，血栓負(fù)荷重，經(jīng)血栓抽吸導(dǎo)管給予尿激酶20萬(wàn)單位局部溶栓，造影見(jiàn)右腎上動(dòng)脈主支血流恢復(fù)，殘余狹窄95%，沿導(dǎo)絲送入Mave2.5×20 mm、3.5×15 mm球囊行局部擴(kuò)張后送入Buma3.5×15 mm支架置入右腎上動(dòng)脈主要分支，以14ATM擴(kuò)張后造影見(jiàn)血管狹窄消失，前向血流完全恢復(fù)，但支架內(nèi)見(jiàn)一血栓影，患者癥狀明顯減輕，擬行支架內(nèi)4.0×12 mmNC球囊擴(kuò)張，但無(wú)法到位，手術(shù)結(jié)束，術(shù)后給予水化預(yù)防CIN。術(shù)后當(dāng)天給予伊諾肝素抗凝，術(shù)后第二天始給予利伐沙班15 mg，1/日口服聯(lián)合氯吡格雷75 mg，1/日口服?；颊哂谛g(shù)中即感腹痛減輕，術(shù)后第3天腹痛完全緩解。術(shù)后第9天再次出現(xiàn)右中腹外側(cè)疼痛不是，程度較輕，持續(xù)約7～8小時(shí)后癥狀消失。考慮不除外有支架內(nèi)血栓形成或再發(fā)腎動(dòng)脈栓塞可能，因口服抗凝藥物已達(dá)足量，繼續(xù)觀察患者未再出現(xiàn)腹痛不適，故未再?gòu)?fù)查腎動(dòng)脈造影，予出院。患者術(shù)后5個(gè)月復(fù)查尿常規(guī)未見(jiàn)紅白細(xì)胞，潛血（-），腎功能：BUN 6.6 mmol/L，Scr 92 umol/L。

2 討 論

急性腎動(dòng)脈栓塞是腎動(dòng)脈主干和（或）其分支內(nèi)血栓形成，管腔被血栓或血液中凝固物堵塞導(dǎo)致腎組織缺血壞死、腎功能急劇受損的一種疾病。腎動(dòng)脈栓塞發(fā)病率低，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，常延遲診斷，易誤診、漏診造成嚴(yán)重后果。本例患者以右中腹疼痛為主訴入院，腹部查體疼痛位置不固定，腎區(qū)無(wú)叩擊痛，結(jié)合患者房顫病史，首先考慮是否有腸系膜上動(dòng)脈栓塞，在診斷上走了一些彎路。典型的急性腎動(dòng)脈栓塞常以一側(cè)腰季肋部疼痛為臨床癥狀，有時(shí)會(huì)伴有惡心嘔吐。對(duì)于有房顫病史尤其未口服抗凝藥物的患者，尤其需警惕。腎動(dòng)脈栓塞的栓子90%來(lái)源于心臟，主要發(fā)生于心律失常、房顫、心瓣膜贅生物、心室壁瘤或附壁血栓或心肌梗死、主動(dòng)脈壁不穩(wěn)定斑塊脫落的內(nèi)容物等，也有心臟以外來(lái)源，如腫瘤栓子、脂肪栓子[1]或其他原因不明的栓子等。

由于急性腎動(dòng)脈栓塞缺乏典型的臨床表現(xiàn)和特異性的實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)指標(biāo)，故容易造成誤診、漏診，延誤診斷。主要可供參考的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)有尿蛋白陽(yáng)性，白細(xì)胞計(jì)數(shù)及AST、LDH、CK-MB、GTP、Scr、Bun等生化指標(biāo)升高[2]。有學(xué)者報(bào)道LDH 是診斷腎梗死的敏感性指標(biāo)，但無(wú)特異性。本例患者LDH、CK-MB明顯增高。腎動(dòng)脈栓塞的診斷主要依靠影像學(xué)檢查，包括彩色多普勒超聲、CT、磁共振、腎動(dòng)脈造影、放射性核素腎圖等。增強(qiáng)CT可表現(xiàn)出楔形或圓形的低密度梗死灶，可明確診斷；CT血管造影及磁共振血管造影可以清楚地顯示供應(yīng)病變區(qū)域的血管閉塞和腎動(dòng)脈血栓，選擇性腎動(dòng)脈造影是診斷腎動(dòng)脈栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)，但因其有一定創(chuàng)傷性，一般部作為首選。腎動(dòng)脈栓塞的彩色多普勒表現(xiàn)梗死區(qū)域血流充盈缺損，可提示進(jìn)一步行腎動(dòng)脈造影及增強(qiáng)CT檢查[3]。雖然超聲不是診斷的主要手段，腎動(dòng)脈栓塞早期可發(fā)現(xiàn)腎動(dòng)脈阻力指數(shù)升高，有一定的提示作用。本例患者即是在行腹部超聲檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)腎動(dòng)脈阻力指數(shù)升高而腎臟并未有梗死表現(xiàn)，從而提示臨床進(jìn)一步行CT血管造影明確了診斷。

腎動(dòng)脈栓塞的治療目前尚無(wú)臨床指南或共識(shí)可供參考，腎動(dòng)脈栓塞對(duì)腎功能的影響主要取決于引起腎梗死的范圍和持續(xù)時(shí)間。腎缺血的耐受時(shí)間一般為60-90min，故越早使血管再通，腎功能恢復(fù)越好。溶栓和抗凝治療是主要的治療方法，治療關(guān)鍵是盡早恢復(fù)血供。溶栓治療包括全身性溶栓和腎動(dòng)脈內(nèi)溶栓，目前對(duì)可溶栓的時(shí)間窗尚無(wú)統(tǒng)一說(shuō)法，張繼偉等[4]認(rèn)為發(fā)病72小時(shí)內(nèi)溶栓有效。目前隨著介入技術(shù)飛速發(fā)展，選擇性腎動(dòng)脈內(nèi)取栓、溶栓較全身靜脈溶栓安全且并發(fā)癥少，出血風(fēng)險(xiǎn)更低。本例患者在發(fā)病后44小時(shí)行腎動(dòng)脈造影及介入取栓、支架置入術(shù)，取栓后效果不佳配合局部尿激酶溶栓，術(shù)后給予規(guī)范抗凝治療，效果較好。目前臨床上介入取栓、支架植入術(shù)，是一項(xiàng)比較成熟的技術(shù)，對(duì)于高齡老年人全身溶栓出血風(fēng)險(xiǎn)極大，在抗凝治療效果不好的情況下，介入取栓具備創(chuàng)傷小、出血風(fēng)險(xiǎn)低、全身副作用小等優(yōu)點(diǎn)，且可配合局部溶栓，值得推薦嘗試，而且時(shí)間窗可適當(dāng)放寬，盡最大可能恢復(fù)腎血流，減少腎功能損害。當(dāng)然，與患者家屬充分溝通也很重要，交代好可能的介入手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，且需有外科手術(shù)團(tuán)隊(duì)作為保障。