王娜，左艷芳，李宗贏，王書飛

急性心肌梗死是冠狀動脈（冠脈）缺血缺氧引起的心肌損傷，可致心律失常、心力衰竭（心衰）或休克，是世界范圍致死的主要疾病[1]。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是目前治療急性心肌梗死的有效方案，有研究[2,3]指出急性心肌梗死急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)降低性心衰較為常見，而射血分?jǐn)?shù)保留性心衰發(fā)生率相對低，臨床對其危險因素的認(rèn)識欠缺，其對患者的預(yù)后影響報道較少。掌握急性心肌梗死急診PCI后射血分?jǐn)?shù)保留性心衰的危險因素對治療方案的制定和患者預(yù)后有著重要的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 以2016年2月至2018年2月于周口市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科診療的急性心肌梗死并接受急診PCI的542例患者為研究對象，男性356例，女性186例，年齡48～72（58.6±5.5）歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)2016年歐洲心臟病學(xué)會有關(guān)急慢性心力衰竭的診斷和治療指南：①左室射血分?jǐn)?shù)≥50%；②表現(xiàn)出心衰癥狀和體征；③腦鈉肽前體＞35 pg/ml或N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）＞125 pg/ml。同時符合以下1條附加標(biāo)準(zhǔn)：①舒張功能不全；②相關(guān)的器質(zhì)性心臟病。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，并行急診PCI；②發(fā)病12 h入院；③近6個月未接受過冠脈支架植入或冠脈搭橋治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①先天性心臟病、心肌病患者；②既往有心肌梗死病史；③合并自身免疫系統(tǒng)疾?。虎芎喜⑵渌鞴俟δ車?yán)重?fù)p傷者；⑤合并腫瘤患者。研究通過醫(yī)院倫理委員會同意，并且所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)將急性心肌梗死并接受急診PCI的542例患者分成心衰組和非心衰組，收集兩組患者的性別、年齡、生化檢測指標(biāo)、心臟彩超指標(biāo)、病史資料等并進(jìn)行比較，采用Logistic回歸對存在差異明顯的資料進(jìn)行分析，找出急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭的獨(dú)立危險因素。隨訪1年，并統(tǒng)計兩組的中位生存時間。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用Spss 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用二元Logistic回歸對存在差異明顯的資料進(jìn)行分析，分析探討急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心衰的危險因素，多因素模型納入患者的性別、年齡、生化檢測指標(biāo)、心臟彩超指標(biāo)、病史資料等，將模型中具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）的因素作為自變量，急性心肌梗死行急診PCI后是否發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心衰作為因變量。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的一般資料、生化檢測資料和心臟彩超資料比較 心衰組患者158例（29.2%），非心衰組384例（70.8%），心衰組患者的年齡、女性比例、合并高血壓及糖尿病比例均明顯高于非心衰組（P＜0.05，表1）。心衰組患者的腦鈉肽前體（107.28±43.26）明顯高于非心衰組（18.54±9.26）、鈉離子（135.12±3.32）明顯低于非心衰組（136.24±3.28），血清前白蛋白（37.52±3.42）明顯低于非心衰組（38.86±4.28），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。心衰組的冠脈造影資料提示近端病變百分比（58.2%）明顯高于非心衰組（48.2%），多支血管病變百分比（43.1%）明顯高于非心衰組（29.2%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。心衰組發(fā)病至血運(yùn)重建時間（10.78±8.68）比非心衰組（6.91±6.32）明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。隨訪期間統(tǒng)計兩組死亡患者中位生存時間，發(fā)現(xiàn)心衰組的中位生存時間為（10.6±0.6）個月，低于非心衰組的中位生存時間為（11.2±0.5）個月（P＜0.01）。

2.2 Logistic回歸分析影響射血分?jǐn)?shù)保留性心衰的危險因素 對表1及表2中具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）的因素：年齡、女性、高血壓、前白蛋白、鈉離子、腦鈉肽前體、近端病變多支血管病變、發(fā)病至血運(yùn)重建時間為急性心肌梗死進(jìn)行單因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運(yùn)重建時間與急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭的發(fā)生呈現(xiàn)正相關(guān)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。對年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運(yùn)重建時間作為自變量，以急性心肌梗死行急診PCI后是否發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭作為因變量，進(jìn)行多因素進(jìn)行Logistic回歸分析顯示，年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運(yùn)重建時間與急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭的獨(dú)立危險因素（P＜0.05，表3）。

表1 兩組的一般資料比較結(jié)果（n，%）

表2 兩組生化檢測資料和心臟彩超資料比較

表3 危險因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 危險因素分析 國內(nèi)外[5-8]研究指出射血分?jǐn)?shù)保留性心衰雖能明顯影響生存質(zhì)量及預(yù)后，而目前尚未有針對性治療方案。因此對急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心衰的危險因素進(jìn)行預(yù)防更為關(guān)鍵。本文對急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭患者和未發(fā)生患者的資料進(jìn)行對比分析，首先兩組的女性比例差異明顯，心衰組的女性比例占47.8%，明顯高于非心衰組，有報道[9-12]指出女性多為同心性左室重構(gòu)，男性多為偏心性左室重構(gòu)，在心衰后男性左心室多有增大，而部分女性左心室容積未見增大，這導(dǎo)致女性的舒張功能更容易受損。年齡同樣影響術(shù)后心衰發(fā)生率，本文中心衰組的中位年齡明顯大于非心衰組，國外報道[13,14]中指出65歲以上的心衰發(fā)病率明顯高于65歲以下，且隨著年齡的增長，心衰發(fā)病率呈上升趨勢。高血壓同糖尿病可引發(fā)冠狀動脈微血管內(nèi)皮炎癥[15,16]，進(jìn)而降低環(huán)鳥苷酸利用度，降低蛋白激酶G活性，進(jìn)而引起心肌細(xì)胞肥大，左心室發(fā)生同心性重構(gòu)，促進(jìn)該病的發(fā)生。糖尿病可加速冠狀動脈粥樣硬化，增加心肌梗死及缺血性心肌病風(fēng)險。心衰組患者在腦鈉肽前體明顯高于非心衰組；鈉離子明顯低于非心衰組；血清前白蛋白明顯低于非心衰組。國外研究[17,18]指出心衰患者多存在低鈉血癥，內(nèi)環(huán)境紊亂可能增加心衰風(fēng)險。腦鈉肽前體是心衰的診斷指標(biāo)，主要作用是促進(jìn)排鈉、舒張血管，心功能障礙后會激活該系統(tǒng)，是否腦鈉肽，是針對心衰的主要指標(biāo)[19]。血清前白蛋白是組織修補(bǔ)材料和運(yùn)載蛋白，在炎癥病變中濃度降低，可能通過炎癥途徑影響心衰發(fā)展[20,21]。超聲心動檢測是針對心衰的主要方法，心衰組的冠脈造影資料提示近端病變百分比明顯高于非心衰組；多支血管病變百分比明顯高于非心衰組；發(fā)病至血運(yùn)重建時間比非心衰組明顯升高。心梗后心衰的發(fā)生的病理改變?yōu)樾氖抑貥?gòu)，本文結(jié)果提示冠脈病變血管支數(shù)越多，術(shù)后射血分?jǐn)?shù)保留性心衰發(fā)病率越高，可能同多支血管病變患者心肌受累面積相對更大相關(guān)。冠脈近段病變更易發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心衰。冠脈血運(yùn)重建越長，左室重構(gòu)發(fā)生更明顯，更容易發(fā)生心衰。通過多因素Logistic回歸分析顯示，年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運(yùn)重建時間為急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心衰的獨(dú)立危險因素。

綜上所述，急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分?jǐn)?shù)保留性心衰影響患者的預(yù)后，臨床應(yīng)加強(qiáng)危險因素的預(yù)防，及時采取治療。