單核巨噬細(xì)胞表型對心梗后冠脈微循環(huán)的影響機(jī)制研究

許天寶，陳海燕，劉娜，徐冬，趙景賀，古麗米拉·米爾扎，斯拉木古力·海爾拉

(新疆克州人民醫(yī)院，新疆 克州)

0 引言

現(xiàn)階段，冠心病已經(jīng)成為了威脅人類健康的一大殺手，其中，急性心肌梗死是最常見的一種疾病，這種疾病不僅具有病死率高的特點(diǎn)，與此同時，還具有預(yù)后差、發(fā)病急的特點(diǎn)?；颊咴诎l(fā)生急性心肌梗死問題之后，冠狀動脈微循環(huán)受到影響是最常見的一個問題。醫(yī)學(xué)研究顯示，單核巨噬細(xì)胞表型會對急性心肌梗死患者冠脈微循環(huán)的狀態(tài)產(chǎn)生十分重要的影響，文章就針對其影響機(jī)制進(jìn)行了具體研究，現(xiàn)報告研究結(jié)果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對照組25例患者，男性11例，女性14例，患者年齡34歲至72歲，平均(59.8±5.4)歲；觀察組25例患者，男性13例，女性12例，患者年齡33歲至70歲，平均(60.1±5.5)歲。

1.2 方法

首先，對患者的IMR值進(jìn)行測定，這也是本次研究對患者進(jìn)行分組的重要依據(jù)。IMR值的測定時間主要為患者接受急診PCI手術(shù)之后，血流動力學(xué)基本穩(wěn)定之后。先將壓力導(dǎo)絲水平放置于患者體外，在此基礎(chǔ)上，在室溫生理鹽水中浸泡壓力導(dǎo)絲前端感應(yīng)器，使壓力導(dǎo)絲前端感應(yīng)器歸零。與此同時，將壓力導(dǎo)絲的壓力感應(yīng)器沿6F指引導(dǎo)管推送至指引導(dǎo)管的開口位置，進(jìn)行均衡處理，正式開始下一步操作之前，需要保證EQ值在±10之間，若EQ值未在這一范圍之內(nèi)，則需要找到問題出現(xiàn)的原因并進(jìn)行二次調(diào)整。EQ值達(dá)標(biāo)之后，推送壓力導(dǎo)絲，使其能夠到達(dá)患者的血管遠(yuǎn)端位置[1]。之后，調(diào)節(jié)RadiAnalyzer系統(tǒng)，將界面固定在CRF位置。操作過程中，需要先進(jìn)行一次生理鹽水預(yù)推，預(yù)推量為3mL，若在此過程中壓力導(dǎo)絲感應(yīng)器顯示的溫度出現(xiàn)了較大幅度的下降，則需要對平均傳輸時間進(jìn)行三次測定。在此基礎(chǔ)上，進(jìn)行泵入ATP操作，泵入的速度為140ug/Kg/min，將患者的冠狀動脈調(diào)整至最大充血狀態(tài)，繼續(xù)進(jìn)行90s的三磷酸腺苷泵入，在此基礎(chǔ)上，分三次將3mL的室溫生理鹽水推注致患者的冠脈遠(yuǎn)端，進(jìn)而在患者冠狀動脈處于最大充血狀態(tài)下，對平均傳輸時間進(jìn)行測定。

其次，對患者的單核/巨噬細(xì)胞表型進(jìn)行測定，測定過程中所使用的工具為流氏細(xì)胞儀。患者進(jìn)入醫(yī)院接受治療之后，需要對其外周抗凝全血標(biāo)本進(jìn)行抽取，抽取量為2mL，在此基礎(chǔ)上，對患者的紅細(xì)胞進(jìn)行裂解操作，使用的工具為紅細(xì)胞裂解液，在室溫環(huán)境下，將anti-CD16-FITC以及anti-CD14-PE加入其中，在此基礎(chǔ)上，對兩組患者的單核/巨噬細(xì)胞表型進(jìn)行測定[2]。

此外，對患者的巨噬細(xì)胞表型相關(guān)因子表達(dá)進(jìn)行測定，所使用的方法主要為qPCR 和 ELISA法。

最后，對患者的心臟結(jié)構(gòu)功能進(jìn)行評價，評價的方式主要為超聲心動圖。具體測量的內(nèi)容主要包括患者的左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑以及左室射血分?jǐn)?shù)。

1.3 臨床觀察指標(biāo)

首先，對兩組患者的心臟功能情況進(jìn)行評分。

其次，分析兩組患者的MACE以及全因死亡率[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 25.0軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 分析兩組患者的心臟功能情況

表2 分析兩組患者的全因死亡率以及MACE[n(%)]

3 討論

心梗本質(zhì)上屬于心血管疾病的一種，患者之所以會發(fā)生此類問題，一個十分重要的原因就是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，患者的血液與心臟組織之間的一個最重要的屏障就是內(nèi)皮細(xì)胞，一旦患者的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷，心血管疾病的發(fā)生概率也會大幅度增加。對于心?；颊邅碚f，輕度心梗通常情況下采用藥物的方式進(jìn)行緩解，通過藥物來達(dá)到溶栓的目的，進(jìn)而有效避免患者的病情進(jìn)一步發(fā)展。但是，對于重度心梗患者來說，由于患者的冠狀動脈血管堵塞相對嚴(yán)重，因此，通過藥物治療的方式很難達(dá)到目的，在這樣的情況下，手術(shù)就是最有效地治療方式。而手術(shù)畢竟屬于侵入性治療方式，患者在接受手術(shù)的過程中，稍有不慎就會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，不僅會對患者后期的康復(fù)質(zhì)量產(chǎn)生影響，嚴(yán)重者還會直接威脅患者的生命。

患者在接受PCI手術(shù)之后，之所以會出現(xiàn)無復(fù)流的問題，微循環(huán)功能障礙被認(rèn)為是一個十分重要的原因，與此同時，臨床上也將其作為一個預(yù)測患者遠(yuǎn)期死亡的重要依據(jù)。最近幾年，醫(yī)學(xué)界提出了微循環(huán)阻力指數(shù)，即IMR的概念，這也是現(xiàn)階段臨床上對患者微循環(huán)功能進(jìn)行評價的一個十分重要的指標(biāo)。所謂的IMR值，主要指的就是患者冠脈微循環(huán)兩端的壓力階差以及血流速度之間的對比數(shù)值，要測得這一數(shù)值，熱稀釋法是最常見的手段。IMR數(shù)值不僅用于評估患者接受PCI手術(shù)之后冠脈微循環(huán)的功能，與此同時，也用于預(yù)測患者術(shù)后的結(jié)果[4]。有研究顯示，對于心肌梗死患者來說，術(shù)后測得的IMR數(shù)值越高，患者出現(xiàn)冠脈微循環(huán)障礙問題的概率也更高。從現(xiàn)階段臨床的角度來講，醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為IMR數(shù)值在不超過25的情況下，不會對患者的冠脈微循環(huán)狀態(tài)產(chǎn)生較大影響，但是，當(dāng)患者的IMR值超過30之后，就會出現(xiàn)冠脈微循環(huán)功能障礙的問題，而25～30之間通常情況下被認(rèn)定為灰色地帶，即患者存在發(fā)生冠脈微循環(huán)問題的風(fēng)險，但是風(fēng)險值相對較低。

與此同時，通過對心肌梗死患者的臨床治療情況進(jìn)行研究，研究人員發(fā)現(xiàn)這樣一個問題，患者接受急性心肌梗死治療之后，是否會發(fā)生炎癥反應(yīng)，主要取決于患者是否存在微循環(huán)功能障礙的問題。炎癥反應(yīng)與患者發(fā)生急性心肌梗死問題后心肌的重構(gòu)過程、修復(fù)過程以及損傷過程之間有著密不可分的關(guān)系[5-8]。在缺乏因子的作用下，單核細(xì)胞逐漸向患者受到損傷的心肌局部聚攏，進(jìn)而逐步轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞，在患者的炎癥階段，單核細(xì)胞會向外界釋放炎癥因子，進(jìn)而導(dǎo)致患者的炎癥反應(yīng)擴(kuò)大，導(dǎo)致患者出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞損傷的問題，在此基礎(chǔ)上，加速患者的心肌微血管收縮，最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)冠脈微循環(huán)功能障礙。

本次研究結(jié)果也間接見證了上述結(jié)論，微循環(huán)功能障礙組的患者相比于微循環(huán)功能正常組的患者來說，心臟功能更弱，MACE以及全因死亡率更高。

綜上所述，對于存在急性心肌梗死問題的患者來說，單核巨噬細(xì)胞表型會對患者是否發(fā)生冠脈微循環(huán)問題產(chǎn)生重要的影響，因此，臨床上需要重點(diǎn)加以關(guān)注，這也是醫(yī)生判斷患者病情發(fā)展情況的一個重要依據(jù)。