電擊傷康復(fù)期并發(fā)過敏性紫癜腎炎1 例報(bào)告

紀(jì)雪亮 易先鋒

作者單位： 510440 廣東 廣州， 廣東省工傷康復(fù)醫(yī)院燒傷整形及燒傷康復(fù)科

電擊傷是人體與電源直接接觸后電流進(jìn)入人體造成的機(jī)體組織損傷和功能障礙。 過敏性紫癜是一種侵犯皮膚以及其他器官細(xì)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管的變態(tài)反應(yīng)性血管炎， 為體內(nèi)形成的免疫球蛋白A（IgA） 或免疫球蛋白G （IgG） 類循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管所致［1］。 過敏性紫癜腎炎是在過敏性紫癜基礎(chǔ)上， 因腎小球毛細(xì)血管炎癥反應(yīng)而出現(xiàn)的以血尿和（或） 蛋白尿?yàn)橹饕R床表現(xiàn)的全身免疫性毛細(xì)血管炎［2］。 電擊傷康復(fù)期出現(xiàn)過敏性紫癜的病例較為少見， 特別是發(fā)展為過敏性紫癜腎炎的病例更是罕見， 故臨床尚無(wú)相關(guān)治療指南。 本研究筆者總結(jié)分析了1 例電擊傷康復(fù)期過敏性紫癜腎炎患者的治療經(jīng)驗(yàn)， 以期為該疾病的臨床治療提供參考， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病例介紹

患者， 男性， 28 歲， 以電燒傷后康復(fù)治療為主訴來(lái)本院就診。 患者于入院前53 d 不慎被高壓電弧燒傷頭面頸部、 軀干及雙上肢， 燒傷總面積約45% TBSA， 其中深Ⅱ度燒傷面積約35% TBSA、Ⅲ度燒傷面積約10% TBSA， 以頭面頸部、 軀干及雙上肢大面積燒傷伴低血容量性休克、 中度吸入性損傷為診斷于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療。 治療53 d 后， 創(chuàng)面基本愈合， 患者出院， 并于出院當(dāng)天以電燒傷后康復(fù)治療為主訴來(lái)本院就診。 專科檢查： 患者前額、左上肢可見大量散在燒傷殘余創(chuàng)面， 部分創(chuàng)面可見膿性分泌物， 且細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果顯示金黃色葡萄球菌陽(yáng)性； 面頸部、 軀干及雙上肢可見多處增生性瘢痕， 左上肢肩、 肘、 腕關(guān)節(jié)出現(xiàn)不同程度活動(dòng)受限。

入院后給予患者注射用美洛西林鈉舒巴坦鈉抗感染、 注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、 重組人堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子聯(lián)合重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠促進(jìn)創(chuàng)面愈合、 壓力衣抗瘢痕以及超聲波、 音頻電療、 功能鍛煉等綜合康復(fù)治療。 治療1 個(gè)月后，所有創(chuàng)面均完全愈合， 愈后皮膚可見明顯瘢痕增生， 但肢體功能明顯改善， 繼續(xù)行抗瘢痕、 功能鍛煉等綜合康復(fù)治療。 治療13 d （燒傷后96 d） 后，患者雙側(cè)小腿中下段出現(xiàn)散在紫癜（圖1）， 尿常規(guī)顯示潛血陽(yáng)性（ ＋）、 蛋白弱陽(yáng)性、 紅細(xì)胞可疑陽(yáng)性， 考慮為過敏性紫癜， 給予地塞米松磷酸鈉注射液＋馬來(lái)酸氯苯那敏注射液肌肉注射、 葡萄糖酸鈣靜脈滴注治療。 治療4 d 后， 改為醋酸潑尼松片長(zhǎng)期口服。 治療18 d （燒傷后118 d） 后， 患者血尿加重， 并出現(xiàn)消化道出血及糞便隱血陽(yáng)性， 給予醋酸潑尼松片加量的同時(shí)， 加用奧美拉唑鎂腸溶片及氯雷他定片口服治療。 再次治療36 d （燒傷后154 d） 后， 雙側(cè)小腿紫癜明顯減少（圖2）， 糞便隱血消失， 給予醋酸潑尼松片減量治療。 治療77 d（燒傷后231 d） 后， 雙側(cè)小腿紫癜加重， 尿常規(guī)顯示潛血強(qiáng)陽(yáng)性， 腎穿刺病理組織檢查結(jié)果顯示過敏性紫癜腎炎改變（圖3 -4）， 繼續(xù)行醋酸潑尼松片加量治療。 治療212 d （燒傷后443 d） 后尿蛋白轉(zhuǎn)陰， 行醋酸潑尼松片減量治療， 并停服奧美拉唑鎂腸溶片及氯雷他定片。 繼續(xù)治療69 d （燒傷后512 d） 后雙側(cè)小腿紫癜完全消退（圖5）， 改為醋酸潑尼松片30 mg 隔日1 次口服維持治療。

圖1 燒傷后96 d， 患者雙側(cè)小腿中下段出現(xiàn)散在紫癜； 圖2 燒傷后154 d， 雙側(cè)小腿紫癜明顯減少； 圖3 -4 燒傷后231 d， 腎臟病理組織檢查結(jié)果顯示過敏性紫癜腎炎改變； 圖5 燒傷后512 d， 雙側(cè)小腿紫癜完全消退Fig.1 96 days after the electric injury，scattered purpura were observed in the middle and lower sections of the patient’s calves； Fig.2 154 days after the electric injury， purpura on both calves was significantly reduced in size； Fig.3 -4 231 days after the electric injury， the renal pathological examination showed Henoch-Schonlein purpura nephritis； Fig.5 512 days after the electric injury， purpura on both calves vanished completely

2 討論

嚴(yán)重電擊傷早期常伴有腎功能損害， 嚴(yán)重者會(huì)發(fā)展為腎功能衰竭， 多由壞死組織分解產(chǎn)物及細(xì)菌毒素吸收入血、 免疫功能紊亂等原因所致， 主要表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿、 頑固性低蛋白血癥等［3］。 而電擊傷并發(fā)過敏性紫癜腎炎卻鮮見報(bào)道， 僅2013 年張偉等［2］研究報(bào)道了1 例胸腹腔開放性高壓電燒傷早期并發(fā)過敏性紫癜腎炎的病例， 康復(fù)期出現(xiàn)過敏性紫癜腎炎的病例至今未見報(bào)道。

本研究患者于創(chuàng)面愈合后1 月余出現(xiàn)過敏性紫癜， 繼而出現(xiàn)過敏性紫癜腎炎。 患者轉(zhuǎn)入筆者醫(yī)院后， 僅在短時(shí)間內(nèi)使用了注射用美洛西林鈉舒巴坦納、 注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子、 重組人堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子及重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠， 諸類藥物除高劑量注射用美洛西林鈉舒巴坦納可引起血小板功能異常而出現(xiàn)紫癜外［4］， 其余藥物均未見報(bào)道有明顯腎毒性， 且注射用美洛西林鈉舒巴坦納于發(fā)病前26 d 就已停止使用， 患者血小板計(jì)數(shù)、 凝血功能也未見明顯異常， 故推斷藥物因素導(dǎo)致的間接性腎損害可能不是本研究患者出現(xiàn)過敏性紫癜腎炎的主要原因。 相關(guān)研究顯示， 電擊傷后因熱效應(yīng)導(dǎo)致肌肉壞死、 肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿而引發(fā)的自身免疫功能失調(diào)可能對(duì)過敏性紫癜腎炎的發(fā)生具有一定促進(jìn)作用［5］。 但本研究患者發(fā)病前2 月余創(chuàng)面即已完全愈合， 創(chuàng)面壞死組織分解產(chǎn)物及細(xì)菌毒素吸收、 肌紅蛋白沉積等因素已消除， 故推斷肌肉壞死等因素也不是本研究患者出現(xiàn)過敏性紫癜腎炎的主要原因。 另有研究顯示， 燒傷創(chuàng)面愈合過程中出現(xiàn)的瘢痕增生可刺激肥大細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，致使毛細(xì)血管通透性增加和IgA 等循環(huán)免疫復(fù)合物沉積， 引發(fā)過敏性小血管炎而導(dǎo)致過敏性紫癜的發(fā)生［6］。 因此， 筆者推測(cè)本研究患者過敏性紫癜腎炎的發(fā)生可能與瘢痕增生有關(guān)。

綜上所述， 燒傷治療過程中應(yīng)及時(shí)認(rèn)識(shí)到瘢痕增生可導(dǎo)致過敏性紫癜甚至過敏性紫癜腎炎的發(fā)生， 應(yīng)在患者出現(xiàn)血尿、 蛋白尿等癥狀后盡早行腎穿刺活檢明確診斷， 并及時(shí)予以科學(xué)有效的治療。