阮 敏,鄭伊穎,楊方權(quán)
陽江市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東 陽江 529500
高血壓是我國重點防治的心血管疾病,血壓的控制率備受關(guān)注。在一些血壓控制不良的患者中睡眠呼吸暫停是導(dǎo)致頑固性高血壓的重要原因,是以睡眠過程中反復(fù)、頻繁出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣為特點的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleep apnea-hypopnea syndrome, SAHS)。目前,多項臨床、流行病學(xué)和基礎(chǔ)研究證實SAHS 可以導(dǎo)致和/或加重高血壓,與高血壓的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。SAHS 與高血壓常合并發(fā)生,是繼發(fā)性高血壓的重要原因,臨床上SAHS患者中大多數(shù)屬于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)。原發(fā)性高血壓是造成全身多個臟器靶器官損害的重要因素,OSAHS作為一個獨立危險因素,對高血壓相關(guān)靶器官損害進一步加重。通過高血壓早期靶器官損害指標的檢查,如臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度(baPWV)、踝臂指數(shù)(ABI)、尿微量白蛋白(MAU)、室間隔厚度(PWT)、左心室后壁厚度(IVST)、頸動脈內(nèi)中膜厚度(IMT)等,可較系統(tǒng)了解此類患者靶器官損害情況。
將2014 年6 月—2018 年6 月期間在陽江市人民醫(yī)院門診和住院已確診為原發(fā)性高血壓的70 例患者作為對照組,在醫(yī)院行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(polysomnography, PSG)確診的阻塞性夜間呼吸暫停綜合征患者中隨機抽取500 例行動態(tài)血壓檢查,從合并高血壓患者中隨機選取70 例作為觀察組,兩組患者均未降壓治療且排除糖尿病患者。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
24 h 動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)采用RI-cardio 里斯特24 h動態(tài)血壓儀,白天(6:00~22:00),1 次/20 min,夜間(22:00~次日6:00),1 次/30 min,監(jiān)測期間要求受檢者心情放松,保持正常的工作及生活狀態(tài)。診斷高血壓標準:24 h平均收縮壓/舒張壓>130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、白天血壓≥135/85 mmHg、夜間血壓≥125/75 mmHg。
根據(jù)夜間血壓下降百分比(PER)即白晝血壓均值與夜間血壓均值之差/白晝均值作為ABPM的血壓晝夜節(jié)律的定量指標,PER10%~20%為杓型變化,<10%提示晝夜節(jié)律消失,<0%即夜間血壓不下降,反而超過日間平均壓為反杓型,PER>20%為深杓型變化。清晨高血壓:即早晨6:00~10:00 的血壓平均值≥135/85 mmHg。正常成人及多數(shù)原發(fā)高血壓患者表現(xiàn)為杓型血壓,為血壓的正常晝夜變化。OSAHS相關(guān)高血壓患者出現(xiàn)晝夜血壓節(jié)律紊亂甚至節(jié)律消失、清晨高血壓,與杓型血壓患者相比提示高血壓靶器官損害和心血管風險較高。
baPWV 采用VS-1000 型無創(chuàng)動脈硬化檢測儀器(歐姆龍)測定。PWV是心臟血液搏動性射入主動脈壁產(chǎn)生脈搏壓力,并以一定的速度沿血管壁向外周血管傳導(dǎo),這種脈搏壓力波在動脈壁的傳導(dǎo)速度叫脈搏波傳到速度。PWV大小是反映動脈僵硬度的早期敏感指標,數(shù)值越大,表示血管越僵硬,血管彈性越差,是預(yù)測心腦血管疾病發(fā)生和發(fā)展的獨立因素之一。判斷標準:正常值:baPWV<1 400 cm/s,速度與同年齡段基準值相比輕度增高:baPWV<30%,中度增高:30%≤baPWV≤50%,重度增高:baPWV>50%。
MAU 測定24 h尿液中白蛋白排泄量,根據(jù)《高血壓與糖尿病患者微量蛋白尿的篩查干預(yù)中國專家共識》,定義正常<30 mg,MAU30~300為微量蛋白尿。MAU 有助于發(fā)現(xiàn)高血壓患者的早期腎臟損害。
PWT 和IVST 根據(jù)《中國成人心力衰竭超聲心動圖規(guī)范化檢查專家共識》,PWT正常值6.4~11.4 mm,IVST正常值6.3~11.1 mm。
IMT 選擇彩色多普勒超聲診斷儀為患者掃查頸動脈血管,探頭頻率為5~12 MHZ,以探頭順患者的胸鎖乳突肌外緣行橫、縱掃描,觀察患者雙側(cè)頸動脈內(nèi)中膜厚度IMT,管壁是否有斑塊、狹窄或閉塞等情況。頸動脈內(nèi)中膜厚度IMT≤0.9 mm 為正常,1.0~1.2 mm 為頸動脈內(nèi)膜增厚,≥1.2 mm為斑塊形成。
BMI 根據(jù)《肥胖相關(guān)性高血壓管理的中國專家共識》,BMI=體重(kg)/身高(m2)。過低:BMI<18.5;正常:18.5≤BMI≤23.9;過重:24≤BMI≤28。
數(shù)據(jù)采用SPSS 24.0 軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t 檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗;以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。觀察組baPWV、BMI 平均值均大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者年齡、baPWV、BMI比較
baPWV 異常組的MAU、PWT、IVST、IMT 均比baPWV 正常組患者明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表2。
表2 PWV異常組和PWV正常組MAU、PWT、IVST、IMT的比較
觀察組的晝夜血壓節(jié)律出現(xiàn)反杓型、清晨高血壓、血壓晝夜節(jié)律紊亂消失的比例比對照組更高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001),見表3。
表3 兩組患者動態(tài)血壓的晝夜血壓節(jié)律比較 例(%)
OSAHS 引起高血壓的機制是多方面的。當患者患有OSAHS 時, 在睡眠的過程中會發(fā)生反復(fù)呼吸暫停的現(xiàn)象,反復(fù)的呼吸暫停會引起患者出現(xiàn)歇性的缺氧情況, 會使夜晚血壓反復(fù)升高, 導(dǎo)致患者在早晨醒來時出現(xiàn)高血壓的現(xiàn)象,時間長了會使血管平滑肌出現(xiàn)增生肥厚, 最終引起持續(xù)性的高血壓[1]。反復(fù)神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)障礙與交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮、發(fā)作的間歇性低氧、 高碳酸血癥共同作用,引起心率增加,心肌收縮增強,心輸出量增加,全身血管阻力增加,都是導(dǎo)致高血壓的重要機制[2]。OSAHS相關(guān)高血壓特點表現(xiàn)為夜間及晨起血壓升高,日間高血壓或日間血壓正常,清晨睡醒時血壓較睡前血壓明顯升高,白天及夜晚睡前血壓較低,部分患者表現(xiàn)為隱匿性高血壓,且單純降壓藥物治療效果較差,即使聯(lián)合用藥也未能取得良好的臨床療效,同時伴隨呼吸暫停的血壓周期性升高,ABPM 結(jié)果顯示,血壓曲線為非杓型,甚至呈現(xiàn)反杓型[3]。血壓增高的同時血壓變異性越大,靶器官損害越大,這主要與高血壓患者動脈壓力反射敏感性降低以及小動脈血管重塑,所致的血管收縮反應(yīng)性增強有關(guān)[4]。OSAHS 患者夜間睡眠呼吸暫停干擾血壓的晝夜節(jié)律, 易誘發(fā)血管病變導(dǎo)致血壓升高。OSAHS是一種具有潛在危險的疾病, 特別是對合并高血壓的患者臨床醫(yī)生更應(yīng)給予高度重視, 積極治療, 預(yù)防并發(fā)癥, 避免病情加重[5]。
綜上所述,OSAHS相關(guān)高血壓是繼發(fā)性高血壓的重要人群,是一個不可忽視的高血壓高發(fā)人群,可造成多器官功能損害。OSAHS是高血壓治療的重要部分,除了高血壓因素引起動脈硬化外,OSAHS本身是引起動脈粥樣硬化的一個獨立因素,是冠心病、心律失常、腦卒中、全身動脈粥樣硬化等多種疾病獨立的危險因素[6],有研究[7]顯示,動脈僵硬度與心血管事件的危險因素相關(guān)。其中脈搏波波速(PWV)是測量動脈僵硬度最有效的非侵入性方法, 由于其簡單、準確、再現(xiàn)性強、良好的不良后果預(yù)測功能被認為是金指標。脈搏波每增加1 m/s, 心血管疾病發(fā)病率增加10%[8]。在一項對2 835 例患者的研究中[9], 校正了傳統(tǒng)的危險因素后, PWV 被認為是冠心病和卒中獨立的預(yù)測因子。另有報道稱,AIx 被認為是心血管疾病的一個獨立危險因子, 而且OSA 患者的AIx 明顯高于非OSA 患者[10]。通過baPWV 的檢測,可早期了解OSAHS 相關(guān)高血壓患者的靶器官損害情況。對這部分高血壓患者,除了針對降壓治療,針對OSAHS 的治療非常重要,包括生活方式的改變?nèi)鐪p肥、體位治療、生活習慣的干預(yù)等,如戒煙、慎用鎮(zhèn)靜催眠藥,以及無創(chuàng)氣道正壓通氣治療、手術(shù)治療和口腔矯治器等治療,制定個體化治療方案。