替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣對(duì)急性非Q 波心肌梗死的臨床治療效果

閆麗

急性心肌梗死在臨床上比較常見,其是由于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化所致。急性非Q 波心肌梗死是急性心肌梗死中比較常見的一種類型,當(dāng)機(jī)體冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)了破裂,則也在一定程度上激活了血液中的凝血酶與血小板,進(jìn)而形成了血栓,導(dǎo)致血管出現(xiàn)了閉塞,使得患者的心肌細(xì)胞出現(xiàn)了嚴(yán)重的缺血與壞死?；颊咧饕憩F(xiàn)為胸痛的癥狀,嚴(yán)重的還會(huì)出現(xiàn)心律失常、急性左心功能衰竭等不良事件［1］。臨床上治療急性非Q 波心肌梗死患者時(shí),主要以藥物治療為主,常見的藥物有替羅非班、低分子肝素鈣等,其均能夠抑制機(jī)體內(nèi)血小板的聚集,改善患者的臨床癥狀。本次研究詳細(xì)的探討了替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死的效果。具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取88 例2017 年4 月～2019 年3 月在本院心血管外科治療的急性非Q 波心肌梗死患者。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各44 例。對(duì)照組中男24 例,女20 例；年齡53～77 歲,平均年齡(63.73±7.28)歲。觀察組中男25 例,女19 例；年齡54～78 歲,平均年齡(64.01±7.59)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經(jīng)過了倫理學(xué)批準(zhǔn),患者及家屬均知情,且自愿參與。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合急性非Q 波心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)心電圖檢查均被確診；②胸痛持續(xù)時(shí)間均>0.5 h。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①病理性Q 波形成；②心肌酶學(xué)升高但是未出現(xiàn)急性心肌梗死酶學(xué)動(dòng)態(tài)變化規(guī)律。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 給予患者單純的低分子肝素鈣治療。取5000 U 低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060191)給患者皮下注射,每間隔12 h給藥1 次,持續(xù)治療5 d。

1.3.2 觀察組 給予患者低分子肝素鈣聯(lián)合替羅非班治療。低分子肝素鈣治療方式與用藥劑量與對(duì)照組相同,再取替羅非班(杭州中美華東制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060265)給患者泵注,起始30 min 時(shí),滴速為0.4 μg/(kg·min),泵注24 h 后將滴速調(diào)整為0.1 μg/(kg·min),持續(xù)治療5 d。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者治療前后的CRP 水平,在治療前后,晨起空腹,抽取患者靜脈血,對(duì)血液中的CRP 水平進(jìn)行檢測(cè)。②比較兩組患者的預(yù)后情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較 治療前,兩組患者的CRP 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的CRP 水平均較本組治療前降低,且CRP 水平觀察組(15.4±2.4)mg/L低于對(duì)照組的(27.6±3.6)mg/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較(,mg/L)

表1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較(,mg/L)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組患者的預(yù)后情況比較 觀察組患者的再通率43.18%(19/44)高于對(duì)照組的22.73%(10/44),病死率2.27%(1/44)低于對(duì)照組的15.91%(7/44),差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.166、4.950,P=0.041、0.026<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是心血管內(nèi)科比較常見的一種急癥,有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,急性心肌梗死占冠心病患者總數(shù)的20%以上,急性心肌梗死的病死率僅次于惡性腫瘤［2］。因此,加強(qiáng)對(duì)急性心肌梗死的診斷及治療極其重要。引發(fā)急性非Q 波心肌梗死的病因極其復(fù)雜,患者的主要病理表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂后,導(dǎo)致血管中形成了血栓,對(duì)機(jī)體血液循環(huán)造成了明顯的影響,但是由于斑塊處于一種不穩(wěn)定的狀態(tài),因此,極易表現(xiàn)出炎性細(xì)胞浸潤(rùn),導(dǎo)致脂質(zhì)細(xì)胞外殼變薄,為斑塊變薄提供了基礎(chǔ),當(dāng)脂質(zhì)細(xì)胞外殼變薄后會(huì)出現(xiàn)斑塊破裂,導(dǎo)致其內(nèi)皮下組織被暴露出來,引發(fā)患者的血管出現(xiàn)了收縮,血小板出現(xiàn)了聚集和粘附,再加上外源性凝血系統(tǒng)被激活,促進(jìn)了纖維蛋白的生成,形成了微血栓,此時(shí),冠狀動(dòng)脈管腔雖然被阻塞,血流明顯降低,對(duì)機(jī)體的血液循環(huán)造成的影響,但是即便如此,阻塞的程度并不完全,心肌細(xì)胞的血流有所降低,這也在一定程度上增加了患者心肌細(xì)胞壞死事件的發(fā)生［3］。

目前,臨床上對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行治療時(shí),主要以藥物治療為主,如替羅非班、低分子肝素鈣等,替羅非班是一種非肽類受體拮抗劑,其具有較強(qiáng)的可逆性。當(dāng)血小板GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原結(jié)合后會(huì)誘發(fā)血液中血小板的聚集,從而對(duì)血小板GPⅡb/Ⅲa的受體結(jié)構(gòu)進(jìn)行了改變,提高了血小板GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原的親和力［4］。但是由于纖維蛋白原還會(huì)與血小板交聯(lián)后發(fā)生比較明顯的凝血現(xiàn)象,患者采用替羅非班治療后,其會(huì)在一定程度上抑制和阻斷機(jī)體血液中血小板的聚集,不但延長(zhǎng)了患者的出血時(shí)間,還極大的阻礙了血栓的形成,進(jìn)而縮小了患者機(jī)體內(nèi)存在的血栓范圍,這對(duì)治療由各種因素誘發(fā)的血小板聚集現(xiàn)象是非常有效的。在治療的過程中,選擇持續(xù)靜脈滴注的給藥方式,一方面促進(jìn)了患者冠狀動(dòng)血流情況的恢復(fù),另一方面還促使了心肌的再灌注。從另一個(gè)方面上進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn),替羅非班還能夠發(fā)揮出擴(kuò)張血管的效應(yīng),患者用藥后,其機(jī)體內(nèi)的內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)會(huì)迅速增加,通過此種現(xiàn)象來提高心肌再灌注的水平,進(jìn)而增加了患者冠狀動(dòng)脈血供,因此,也進(jìn)一步保證了藥物的安全性［5］。有研究人員經(jīng)過大量的研究后發(fā)現(xiàn),替羅非班還能夠在一定程度上增加患者心肌細(xì)胞的血流速度,進(jìn)而將心肌梗死的范圍縮小到最小狀態(tài),其還能抑制心肌細(xì)胞的重塑,達(dá)到了保護(hù)心功能的目的,這也有效的抑制了血小板活化對(duì)5-羥色胺(5-HT)的分泌,緩解了患者微循環(huán)的痙攣情況［6］。

低分子肝素鈣是一種抗血栓、抗凝藥物,其有著極其明顯的纖溶酶活性,其抗凝血因子的活性還比較強(qiáng),這在一定程度上能夠降低血小板的聚集力,改善了心肌供血的情況,挽救了患者處于缺氧、缺血狀態(tài)中的心肌細(xì)胞,起到了保護(hù)患者心功能的作用［7］。有研究人員經(jīng)過藥效學(xué)研究后,結(jié)果發(fā)現(xiàn),低分子肝素鈣能夠有效抑制動(dòng)物機(jī)體動(dòng)脈血栓的形成,還能在一定程度上對(duì)患者機(jī)體血液纖溶系統(tǒng)及凝血機(jī)制造成較大的影響,將出血的可能性降到最低,以此來達(dá)到治療急性心肌梗死患者的目的。

隨著心血管相關(guān)疾病的發(fā)生、發(fā)展,動(dòng)脈粥樣硬化患者機(jī)體炎性反應(yīng)也越發(fā)明顯,CRP 水平作為急性炎性反應(yīng)的時(shí)相反應(yīng)蛋白,具有較強(qiáng)的非特異性,當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)炎性反應(yīng)后,機(jī)體中的CRP 水平會(huì)明顯升高,因此,臨床上也將CRP 水平作為炎性反應(yīng)敏感的標(biāo)志物［8］。本次研究結(jié)果顯示,治療前,兩組患者的CRP水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的CRP 水平均較本組治療前降低,且CRP 水平觀察組(15.4±2.4)mg/L 低于對(duì)照組的(27.6±3.6)mg/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。進(jìn)一步提示,采用替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,能夠有效改善患者機(jī)體的炎性反應(yīng)。在治療效果方面,觀察組患者的再通率43.18%(19/44)高于對(duì)照組的22.73%(10/44),病死率2.27%(1/44)低于對(duì)照組的15.91%(7/44),差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.166、4.950,P=0.041、0.026<0.05)。提示替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,能夠有效提高患者的再通率,降低病死率。

綜上所述,臨床上采用替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,不但能夠有效降低患者機(jī)體內(nèi)的CRP 水平與病死率,還能在此基礎(chǔ)上提高臨床治療的再通率,效果顯著,建議將此種治療方式應(yīng)用在更多的臨床上。