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    心型脂肪酸結(jié)合蛋白在急性心肌梗死早期診斷中的意義分析

    2020-11-24 02:32:18
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2020年21期
    關(guān)鍵詞:時(shí)間段陽性率心肌

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)即冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死,是心血管內(nèi)科常見急危重癥之一,具有預(yù)后不良、死亡率高的特點(diǎn)[1]?;颊甙Y狀體征多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛,休息或使用硝酸酯類藥物無法完全緩解[2]。發(fā)病早期積極確診和治療,并采取措施恢復(fù)缺血心肌再灌注,是改善患者預(yù)后、降低死亡風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵[3]。CK、CK-MB 和cTnI 是目前臨床用于診斷心肌損傷的傳統(tǒng)標(biāo)志物[4]。本文主要探究心型脂肪酸結(jié)合蛋白(Heart-fatty acid binding protein,H-FABP) 在AMI 早 期診斷中的臨床意義和應(yīng)用價(jià)值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本研究項(xiàng)目經(jīng)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)后展開。隨機(jī)選擇2018 年3 月~2019 年3 月在本院確診的120 例AMI 患者作為AMI 組,選擇同期104 例有胸痛指征但最終排除AMI 的其他疾病患者作為疑似組,另選擇同期85 例體檢健康志愿者作為對(duì)照組。AMI 組男82 例、女38 例;年齡45~78 歲,平均年齡(62.35±15.12)歲。疑似組男71 例、女33 例;年齡46~76 歲,平均年齡(61.87±14.33)歲。對(duì)照組男58 例、女27 例;年齡45~79 歲,平均年齡(62.04±15.28)歲。三組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 常規(guī)采集AMI 組和疑似組發(fā)病0~3 h、4~6 h、7~12 h 時(shí)間段內(nèi)靜脈血5 ml,記做T1、T2、T3,志愿者采血時(shí)間與患者發(fā)病時(shí)間相符;離心后取上層清液,離心半徑10 cm,離心速率3000 r/min,時(shí)間5 min。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清H-FABP,試劑盒購自于美國安迪公司;采用酶活性連續(xù)監(jiān)測法檢測CK 及CK-MB 水平,試劑盒購自于上海豐匯醫(yī)學(xué)技術(shù)有限公司;采用化學(xué)發(fā)光法檢測cTnI 表達(dá)水平,儀器為美國雅培公司生產(chǎn)的i1000 全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀,使用配套試劑。上述項(xiàng)目均嚴(yán)格按照試劑說明書和實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)完成操作。

    1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 檢測并比較三組不同時(shí)間段H-FABP、CK、CK-MB、cTnI 水平和不同時(shí)間段H-FABP、CK、CK-MB、cTnI 陽性率。臨界值:血清H-FABP>1 μg/L,CK>340 mmol/L,CK-MB>36 U/L,cTnI>13 ng/ml。各指標(biāo)表達(dá)水平超過診斷臨界值則認(rèn)為指標(biāo)陽性。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組不同時(shí)間段各指標(biāo)變化情況比較 T1、T2、T3 時(shí),AMI 組H-FABP、CK、CK-MB 和cTnI 水平均顯著高于疑似組和對(duì)照組,疑似組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 三組不同時(shí)間段各指標(biāo)陽性率比較 組內(nèi)比較:AMI 組T1 時(shí)H-FABP 陽性率高于本組同時(shí)間CK、CK-MB、cTnI 陽性率,T2、T3 時(shí)H-FABP 陽性率高于本組同時(shí)間CK、CK-MB 陽性率,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);疑似組T1、T2 時(shí)H-FABP 陽性率高于本組同時(shí)間CK、CK-MB、cTnI 陽性率,T3 時(shí)H-FABP陽性率高于本組同時(shí)間CK、cTnI 陽性率,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。組間比較:T1、T2、T3 時(shí),AMI組H-FABP、CK、CK-MB、cTnI 陽性率均高于疑似組、對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);疑似組T1 時(shí)H-FABP 陽性率高于對(duì)照組,T2、T3 時(shí)H-FABP、CK、CK-MB、cTnI 陽性率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2,圖1。

    表1 三組不同時(shí)間段各指標(biāo)變化情況比較()

    表1 三組不同時(shí)間段各指標(biāo)變化情況比較()

    注:與AMI 組比較,aP<0.05;與疑似組比較,bP<0.05

    表2 三組不同時(shí)間段各指標(biāo)陽性率比較[n(%)]

    圖1 T1 時(shí)三組H-FABP、CK、CK-MB 和cTnI 陽性率比較

    3 討論

    AMI 病理特征主要表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死,常以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄為基礎(chǔ),由某些誘因致冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,血小板聚集形成血栓,造成管腔突然阻塞而使心肌缺血壞死[5]。

    H-FABP 血清濃度變化還可能為評(píng)估AMI 溶栓治療效果、預(yù)后等提供一定指導(dǎo)依據(jù)[6-8]。本研究將120 例確診AMI 患者、104 例疑似AMI 患者和85 例體檢健康志愿者進(jìn)行對(duì)照分析,結(jié)果顯示,T1、T2、T3 時(shí),AMI 組H-FABP、CK、CK-MB 和cTnI 水平均顯著高于疑似組和對(duì)照組,疑似組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。組內(nèi)比較:AMI 組T1 時(shí)H-FABP 陽性率高于本組同時(shí)間CK、CK-MB、cTnI 陽性率,T2、T3 時(shí)H-FABP 陽性率高于本組同時(shí)間CK、CK-MB陽性率,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);疑似組T1、T2 時(shí)H-FABP 陽性率高于本組同時(shí)間CK、CK-MB、cTnI 陽性率,T3 時(shí)H-FABP 陽性率高于本組同時(shí)間CK、cTnI 陽性率,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。組間比較:T1、T2、T3 時(shí),AMI 組H-FABP、CK、CK-MB、cTnI 陽性率均高于疑似組、對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T1 時(shí),疑似組H-FABP 陽性率17.31%高于對(duì)照組的2.35%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T2、T3 時(shí),疑 似 組H-FABP、CK、CK-MB、cTnI 陽 性 率分別為27.88%、12.50%、13.46%、15.38%和33.65%、21.15%、24.04%、19.23%,高于對(duì)照組的2.35%、3.53%、3.53%、4.71%和2.35%、3.53%、5.88%、4.71%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此說明H-FABP 水平變化可提示心肌損傷及早期AMI 的發(fā)生。CK、CK-MB 和cTnI 在AMI 組患者血清中同樣呈升高表現(xiàn),但這些指標(biāo)在AMI 組陽性表達(dá)率均不及H-FABP,說明H-FABP 對(duì)AMI 早期預(yù)測價(jià)值優(yōu)于其余3 種指標(biāo)。

    綜上所述,AMI 患者發(fā)病早期H-FABP 表達(dá)水平顯著升高,H-FABP 在AMI 早期診斷中的陽性率均高于CK、CK-MB 和cTnI,具有較高臨床應(yīng)用價(jià)值。

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