法舒地爾聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭

宋冠男

(汝州市第一人民醫(yī)院 呼吸危重癥科，河南 平頂山 467500)

肺源性心臟病是由肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病，主要癥狀有咳嗽、胸悶氣短、氣急等，急性加重期可出現(xiàn)呼吸衰竭，嚴(yán)重威脅患者生命安全。無(wú)創(chuàng)通氣是治療肺源性心臟病合并呼吸衰竭的重要通氣模式，可增加肺部通氣，改善氧合。但僅給予無(wú)創(chuàng)通氣難以快速改善患者心肺功能。本研究以汝州市第一人民醫(yī)院老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者為研究對(duì)象，給予法舒地爾聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療，觀察治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年4月至2019年3月汝州市第一人民醫(yī)院86例老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者，按照治療方法分為兩組，各43例。對(duì)照組男23例，女20例；年齡為60～77歲，平均(68.47±3.76)歲；合并基礎(chǔ)疾病為腦血管意外后遺癥6例，阿爾茨海默病4例，糖尿病8例。觀察組男24例，女19例；年齡為60～76歲，平均(68.12±3.51)歲；合并基礎(chǔ)疾病為腦血管意外后遺癥7例，阿爾茨海默病5例，糖尿病9例。兩組一般資料(性別、年齡、合并基礎(chǔ)疾病)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)汝州市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《內(nèi)科學(xué)》中肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；(2)結(jié)合臨床癥狀、體征及影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)合并呼吸衰竭；(3)年齡≥60歲；(4)簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在其他肺部疾?。?2)伴有肝、腎功能障礙；(3)出現(xiàn)心律失常；(4)合并氣胸、肺栓塞；(5)因各種原因而致臨床資料缺失；(6)瀕臨死亡；(7)伴有自身免疫性疾病、全身或嚴(yán)重感染性疾?。?8)存在相關(guān)藥物禁忌；(9)依從性差。

1.3 治療方法

1.3.1對(duì)癥治療 兩組均接受控制感染、控制心力衰竭、強(qiáng)心、利尿等對(duì)癥治療。

1.3.2對(duì)照組 接受無(wú)創(chuàng)通氣治療，使用美國(guó)偉康公司BiPAP Harmony雙水平呼吸機(jī)，佩戴口鼻面罩，S/T模式，呼吸頻率為15～18 次·min-1，吸入氧濃度為25%～40%，呼氣壓力為4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸氣壓力為12 cmH2O。逐漸調(diào)整參數(shù)，確保動(dòng)脈血氧飽和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)>90%。病情穩(wěn)定后逐漸降低壓力，至完全脫離呼吸機(jī)。

1.3.3觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合法舒地爾(四川美大康佳樂(lè)藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20123424)治療，靜滴法舒地爾30 mg加入生理鹽水100 mL，每日3次，治療14 d。

1.4 檢測(cè)方法抽取空腹靜脈血5 mL，抗凝，離心取上清液，以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、內(nèi)皮素-1(endothelin-1，ET-1)，BNP試劑盒由上海滬震實(shí)業(yè)有限公司提供，ET-1試劑盒由上海撫生實(shí)業(yè)有限公司提供，嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)操作。以堿性苦味酸終點(diǎn)選牙色法測(cè)定肌酐(creatinine，Cr)，以速率法測(cè)定尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)，Cr試劑盒由北京博邁斯科技發(fā)展有限公司提供，BUN試劑盒由上海晶抗生物工程有限公司提供，嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)操作。

1.5 觀察指標(biāo)(1)第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 second，F(xiàn)EV1)、呼吸頻率(respiratory rate，RR)、心率(heart rate，HR)、SaO2水平。(2)血漿BNP、ET-1水平。(3)血漿Cr、BUN水平。

2 結(jié)果

2.1 FEV1、RR、HR、SaO2水平治療前兩組FEV1、RR、HR、SaO2水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，治療后觀察組RR、HR水平低于對(duì)照組，F(xiàn)EV1、SaO2水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后FEV1、RR、HR、SaO2水平比較

2.2 血漿BNP、ET-1水平治療前兩組血漿BNP、ET-1水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，治療后觀察組血漿BNP、ET-1水平低于對(duì)照組(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血漿BNP、ET-1水平比較

2.3 血漿Cr、BUN水平治療前后兩組血漿Cr、BUN水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后血漿Cr、BUN水平比較

3 討論

肺源性心臟病的發(fā)生與肺動(dòng)脈血管病變有關(guān)，支氣管、肺疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病等引起肺動(dòng)脈高壓，心率加快，增加心肌耗氧，加劇心臟損傷[2]。肺源性心臟病急性加重期可出現(xiàn)呼吸衰竭。因此，需盡早增加供氧，糾正低氧血癥。

臨床常給予肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，通過(guò)在患者吸氣時(shí)給予壓力支持，克服氣道阻力，降低患者呼吸做功，提高肺泡通氣量，呼氣時(shí)增加呼吸末正壓，可減輕呼吸肌疲勞，緩解呼吸困難。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可有效減輕肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者癥狀，緩解呼吸衰竭。同時(shí)，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣還能增加胸膜腔內(nèi)壓，降低心臟負(fù)荷，減輕肺水腫，增加心肌供氧，改善心功能。此外，研究認(rèn)為，肺動(dòng)脈高壓以肺血管重構(gòu)為主要特征，肺血管平滑肌收縮，肺小血管重構(gòu)[3]。Rho激酶參與肌肉細(xì)胞收縮、細(xì)胞骨架調(diào)整，多種細(xì)胞均表達(dá)Rho激酶，Rho激酶參與多種疾病病理過(guò)程。法舒地爾可抑制Rho激酶，阻止肌球蛋白輕鏈磷酸化所致肌肉收縮、血管收縮，避免肺動(dòng)脈高壓引起的肺血管重構(gòu)，改善心功能。研究發(fā)現(xiàn)，法舒地爾可減輕肺血管內(nèi)皮損傷，抑制肺血管重構(gòu)，減輕肺動(dòng)脈壓力，改善心功能[4]。賴蓉等[5]研究顯示，法舒地爾聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可改善慢性肺心病急性加重患者動(dòng)脈血?dú)馑?，降低肺?dòng)脈壓力，減輕炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組RR、HR水平低于對(duì)照組，F(xiàn)EV1、SaO2水平高于對(duì)照組，且治療前后兩組血漿Cr、BUN水平差異不顯著，提示法舒地爾聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭可改善患者心肺功能，且不會(huì)影響腎功能。

肺動(dòng)脈壓升高會(huì)增加心臟負(fù)荷，且肺毛細(xì)血管重塑會(huì)影響肺部清除BNP的能力，引起血漿BNP水平升高[6-7]。ET-1存在于血管內(nèi)皮中，可調(diào)節(jié)心血管功能，維持血管系統(tǒng)穩(wěn)定[8]。本研究還顯示，治療后觀察組血漿BNP、ET-1水平低于對(duì)照組，說(shuō)明法舒地爾聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭可降低血漿BNP、ET-1水平。

綜上所述，法舒地爾聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭可改善患者心肺功能，降低血漿BNP、ET-1水平，且不會(huì)影響腎功能，值得臨床推廣。