王 虎,劉 偉,鄒 華,周明莉,楊 慧,王雪峰
(湖北省荊州市第三人民醫(yī)院,湖北 荊州 434001)
心房顫動是人群中十分常見的心律失常之一,其發(fā)病率、病殘率和致死率極高,嚴(yán)重威脅人類健康[1]。有相關(guān)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),影響老年人房顫的危險因素為年齡、冠心病、高血壓、甲亢和肺心病[2]。有相關(guān)學(xué)者Pawlak等[3]研究顯示,在房顫的發(fā)生與進(jìn)展中,炎癥和氧化應(yīng)激參與其中,而且對心房電重構(gòu)以及結(jié)構(gòu)重構(gòu)方面都有重要的影響。血清中的HS-CRP、Hcy是房顫與腦梗死發(fā)生的的獨(dú)立性危險因子。本研究就是探討HS-CRP、Hcy在高血壓性心臟病并發(fā)生心房纖顫中的關(guān)系。
注:作者科室表示:1為檢驗(yàn)科,2為心血管內(nèi)科,3為醫(yī)學(xué)影像科。
選取于2018年9月~2019年12月在我院就診并收治住院心血管內(nèi)科病房的高血壓性心臟病并發(fā)生心房纖顫的患者112例。分類方法按照房顫發(fā)生時持續(xù)的時間依此來進(jìn)行分類,即陣發(fā)性房顫患者54例(房顫能夠自動轉(zhuǎn)復(fù),持續(xù)時間<6天者)、持續(xù)性房顫患者36例(房顫不能自動轉(zhuǎn)復(fù),持續(xù)時間≤1年且>6天者)和永久性房房顫患者22例(持續(xù)時間超過1年者),年齡45~89歲(男性:65例,72.3±15.6歲;女性:47例,70.5±16.8歲),同時選取高血壓心臟病患者72例(血壓>l40/90 mmHg,年齡45~82歲)和健康正常體檢者84例(年齡40~72歲)作為對照組。所有患者均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。此次選取的患者經(jīng)過病史采集,然后通過MRI、心電圖、超聲檢測等其他輔助檢查排除年齡、冠心病、糖尿病、甲亢和肺心病等因?yàn)槠渌蛞鸬男姆坷w顫。
所有對象均經(jīng)過8~12小時空腹,靜脈抽取3~5 ml血液并及時送至檢驗(yàn)科檢測。采用增強(qiáng)膠體免疫比濁法檢測HSCRP和循環(huán)酶法檢測HCY,試劑分別為深圳邁瑞生物科技公司和北京北檢新創(chuàng)源生物技術(shù)公司提供,均按照試劑說明書進(jìn)行操作。檢測儀器采用貝克曼AU5800全自動生化分析儀檢測
采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 25.0對其進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示計量資料,單因素方差分析用于組間比較,計數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。高血壓心臟病中的HS-CRP、Hcy水平與心房顫動的關(guān)系采用相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
(1)收集到患者病史后對其患者年齡進(jìn)行統(tǒng)計如表1。
表1 患者年齡比較(±s)
表1 患者年齡比較(±s)
組別 平均年齡 人數(shù)陣發(fā)性房顫組 58.3±15.6 54持續(xù)性房顫組 68.5±16.4 36永久性房顫組 75.1±18.2 22高血壓心臟病無房顫組 65.8±16.6 72正常組 56.6±16.2 84
對此進(jìn)行分析,患者年齡之間無明顯的相關(guān)性,因此年齡對此無影響。
(2)對各個組檢測的結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計,并應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料以±s表示,組間比較采用單因素方差分析,均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),高血壓心臟病中的HSCRP、Hcy水平與心房顫動的關(guān)系采用相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。
隨著我國進(jìn)入老齡化社會,并且隨著年齡的增加,房顫發(fā)病率有增加的趨勢[5]。目前房顫的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚,但是炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激在房顫的發(fā)病以及維持過程中起到重要的作用。
表2 不同組別血清Hcy、HS-CRP情況統(tǒng)計結(jié)果比較(±s)
表2 不同組別血清Hcy、HS-CRP情況統(tǒng)計結(jié)果比較(±s)
注:*表示與高血壓心臟病無房顫組以及健康組對比,P<0.05;※表示與陣發(fā)性房顫組對比,P<0.05;#表示與持續(xù)性房顫組對比,P<0.05
組別 n Hcy檢測結(jié)果(μmol/L) HS-CRP檢測結(jié)果(mg/L)陣發(fā)性房顫組 54 18.35±5.85* 7.08±2.95*持續(xù)性房顫組 36 24.11±7.36*※ 9.03±3.58*※永久性房顫組 22 32.67±7.95*※# 12.35±4.62*※#高血壓心臟病無房顫組 72 15.76±5.15 6.89±2.27健康組 84 12.32±2.86 5.01±2.18
在臨床應(yīng)用中,HS-CRP是一種應(yīng)用非常廣泛的急性時相蛋白,當(dāng)血清中含量的升高時,預(yù)示著機(jī)體存在著炎性反應(yīng)。近年來,HS-CRP一直是研究的熱點(diǎn)。有相關(guān)研究表明HS-CRP是房顫的預(yù)測因子[6]。房顫發(fā)生時,血清HS-CRP水平的明顯上升,表明了HS-CRP濃度的升高是其發(fā)生的獨(dú)立危險因素,Anderson等[7]的研究證明了這點(diǎn)。而且房顫的發(fā)病率也隨著HS-CRP濃度的升高而出現(xiàn)了明顯逐步的上升,并認(rèn)為可能的機(jī)制為:當(dāng)心房肌發(fā)生炎癥時,發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生大量的CRP,然后補(bǔ)體系統(tǒng)被激活,內(nèi)皮粘附分子和細(xì)胞因子大量合成,局部的炎癥反應(yīng)得到進(jìn)一步加重,最終心房肌的損傷加重,從而導(dǎo)致了房顫等心律失常的發(fā)生。而房顫的持續(xù)時間越長,心肌細(xì)胞的損傷就越重,造成惡性循環(huán)[8-9]。Hcy是蛋氨酸(Met)和半胱氨酸的代謝中間產(chǎn)物,Hcy對血管內(nèi)皮細(xì)胞具有直接細(xì)胞毒害作用,Hcy在去氧化的過程中產(chǎn)生過氧化物及氧自由基,這些物質(zhì)可直接或者間接的破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能,進(jìn)而發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)[10]。高Hcy血癥時,Hcy在自身發(fā)生氧化時,氧化與抗氧化兩者的基因表達(dá)出現(xiàn)異常,造成細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷,這種現(xiàn)象與房顫發(fā)生和重構(gòu)有關(guān),從而刺激和加劇了炎癥反應(yīng)。炎癥與氧化應(yīng)激兩者協(xié)同發(fā)揮作用,加快了房顫的發(fā)生和維持[11]。這與以往的研究炎癥和氧化應(yīng)激促進(jìn)了房顫的發(fā)生和發(fā)展[12-13]的理論相一致。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),高血壓心臟病并引起的房顫患者中血清HS-CRP、Hcy水平明顯高于高血壓心臟病無房顫患者和健康組,表明了在高血壓心臟病引起房顫的患者中,炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)參與其中。而且隨著房顫持續(xù)時間的延長,HS-CRP、Hcy水平在持續(xù)性房顫組和永久性房顫組要高于陣發(fā)性房顫組,永久性房顫組中又明顯性高于持續(xù)性房顫組和陣發(fā)性房顫組。顯示房顫發(fā)生時,血清HS-CRP與Hcy的濃度含量逐步上升,而且房顫持續(xù)時間越長,HS-CRP與Hcy的濃度水平越高,這與炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)密切有關(guān),這與大部分文獻(xiàn)報道相符[14]。
綜上所述,高血壓心臟病引起的心房顫動患者中炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)更嚴(yán)重些,并且與房顫持續(xù)時間密切相關(guān),隨著時間的延長而逐步的加重。在高血壓心臟病引起房顫患者中,血清中的HS-CRP、Hcy的水平一定程度上能夠反應(yīng)其發(fā)生的持續(xù)時間,能夠成為此類疾病的嚴(yán)重程度提供一個很好的監(jiān)測指標(biāo)。