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    雙倍劑量氯吡格雷用于急性冠脈綜合征患者介入治療后的效果觀察

    2020-09-17 09:01:30雙江
    關鍵詞:二磷酸氯吡格雷

    雙江

    作者單位:300140 天津,天津市第四中心醫(yī)院

    急性冠狀動脈綜合征(ACS)包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛[1]。介入治療是ACS常見的治療手段之一,主要是通過人為方式恢復阻塞血管的血液循環(huán),進而改善心肌供血、供氧[2]。由于介入治療留置的支架屬于外源性物質,因此術后需要接受規(guī)律的抗血小板凝聚治療,最常用藥物組合為阿司匹林和氯吡格雷雙抗治療[3]。然而有報道稱,部分介入治療后的ACS患者可出現(xiàn)氯吡格雷抵抗(CLR),而這一抵抗現(xiàn)象在糖尿病、吸煙人群中更為常見。因此,如何在介入術后避免CLR的出現(xiàn),對于減少不良心血管事件(MACE)具有積極意義[4]。為此,本研究采用隨機對照的方法,探討介入治療后接受雙倍劑量氯吡格雷治療,對血小板凝聚的改善作用及評估其用藥風險?,F(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料收集2015年1月—2018年12月我院收治的ACS并經介入治療的患者320例,ACS診斷參照《內科學》相關標準[5]。納入條件:年齡≤75歲;首次發(fā)病且發(fā)病時間≤12 h;無止凝血功能障礙;無重要藥物代謝臟器,如肝、腎等功能異常;既往無明確用藥依據(jù),在接受介入治療前存在噻吩吡啶類藥物抵抗。排除條件:血小板計數(shù)<100×109/L或>500×109/L;存在阿司匹林或者氯吡格雷用藥禁忌證;在介入治療前24 h內接受抗纖溶治療;不同意本研究初始雙倍劑量用藥方案;無意愿參與本研究。采用隨機方法將納入患者分為觀察組和對照組各160例,兩組患者各項基線資料見表1。本研究已履行告知義務并且嚴格執(zhí)行倫理審查。

    1.2 治療方法兩組患者入院后均常規(guī)進行術前評估,在滿足手術條件后進行支架植入術(PCI),術中根據(jù)阻塞冠脈部位和程度決定留置支架數(shù)量。對照組術后用藥方案:阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d,連續(xù)用藥12個月。觀察組術后用藥方案:阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷150 mg/d,連續(xù)用藥3個月;之后改為阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d,連續(xù)用藥9個月[6]。

    1.3 評價方法比較兩組治療后的血小板聚集情況和MACE發(fā)生情況。血小板聚集情況指標包括:二磷酸腺苷誘導的血小板聚集率(PLADP)和花生四烯酸誘導的血小板聚集率(PLAA)。前者誘導藥物為5 μmol/L的二磷酸腺苷2.5 μL,以40%作為臨界點;后者誘導藥物為1 mmol/L的花生四希酸10 μL,以20%作為臨界點[7]。血小板聚集相關數(shù)據(jù)采集時間為介入治療前和接受抗血小板治療3個月后。MACE參照《高齡老年(≥75歲)急性冠狀動脈綜合征患者規(guī)范化診療中國專家共識》[8]。MACE相關數(shù)據(jù)采集時間為介入治療1年內。

    1.4 統(tǒng)計分析采用SPSS 25.0軟件作為數(shù)據(jù)分析工具,以均數(shù)±標準差的形式表示計量資料,符合正態(tài)分布方差齊的數(shù)據(jù)比較采用兩樣本均數(shù)t檢驗;以構成比或者率的形式表示計數(shù)資料,比較采用四格表χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。

    2 結果

    2.1 兩組血小板反應情況比較兩組治療前PLADP和PLAA組間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后PLADP和PLAA均明顯降低,組內差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而兩組治療后PLADP組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);PLAA組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

    2.2 兩組MACE隨訪情況比較兩組主要MACE發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而兩組次要MACE發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。此外,強化用藥期間對照組出現(xiàn)輕微出現(xiàn)9例(5.63%),觀察組出現(xiàn)輕微出血11例(6.88),差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.213,P>0.05)

    3 討論

    目前,抗血小板治療是ACS患者介入治療后標準治療方案的重要組成部分,長期以來各版本指南均推薦阿司匹林和氯吡格雷雙抗治療。阿司匹林:生理狀態(tài)下,人體內花生四烯酸在環(huán)氧合酶的作用下轉變成前列腺素G2和前列腺素H2。血小板內的血栓素A2合成酶,可將環(huán)氧合酶的代謝產物前列腺素H2轉變?yōu)檠ㄋ谹2,從而發(fā)揮強烈的促血小板聚集作用。而阿司匹林可使環(huán)氧合酶絲氨酸位點乙?;瑥亩钄啻呋稽c與底物的結合,導致環(huán)氧合酶永久失活,從而抑制血小板聚集[9]。氯吡格雷:該藥是二磷酸腺苷的P2Y12受體拮抗劑,可選擇性地抑制二磷酸腺苷與血小板受體結合,并且抑制二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化,從而發(fā)揮抑制血小板聚集作用[10]。然而臨床實踐治療中發(fā)現(xiàn),部分患者在抗血小板治療3個月后,出現(xiàn)不同程度的針對氯吡格雷的CLR,因此指南建議可針對氯吡格雷進行適時、適量的強化,但強化時間和劑量的把握目前尚無定論[11]。而本研究中,我們針對強化時間這一點,將氯吡格雷強化用藥時間設定在介入治療后前3個月;針對強化劑量這一點,在保證安全的前提下將其劑量設定為常規(guī)基礎劑量的2倍。結果顯示,經雙倍劑量氯吡格雷治療后觀察組患者PLADP組間差異有統(tǒng)計學意,而PLAA組間差異無統(tǒng)計學意義,這說明強化治療可以改善二磷酸腺苷通路的CLR,而且并未對花生四希酸代謝通路造成影響,即不影響阿司匹林的治療效果。進一步MACE隨訪中發(fā)現(xiàn),雙倍劑量氯吡格雷減少了介入治療后次級MACE的發(fā)生;且并未明顯提高出血不良事件的發(fā)生率。綜上所述,ACS患者介入治療之后如果條件允許,可以考慮采用雙倍劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林進行抗血小板治療,以期減少CLR的發(fā)生。

    表1 對照組和觀察組患者基線資料比較

    表2 對照組和觀察組PLADP和PLAA比較(%)

    表3 對照組和觀察組主要和次要MACE比較[例(%)]

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