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    女性橋本甲狀腺炎發(fā)病與幽門螺旋桿菌感染相關(guān)性研究

    2020-09-16 12:03:08馬雅霞杜學芹雒芳玲孔祥領馮玉璽
    吉林醫(yī)學 2020年9期
    關(guān)鍵詞:感染率抗體研究組

    馬雅霞,杜學芹,雒芳玲,孔祥領,馮玉璽,張 罡

    (1.天津市濱海新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,天津 300451;2.天津市濱海新區(qū)杭州道街社區(qū)衛(wèi)生服務中心,天津 300451)

    橋本甲狀腺炎(Hashimoto's thyroiditis ,HT)是一種自身免疫性甲狀腺疾病,女性是男性患病率的15~20倍,其發(fā)病與多種因素相關(guān)。幽門螺旋桿菌(helicobacter pylori,Hp)作為人體胃腸道的寄生菌,已被公認為是胃腸疾病的重要致病因素之一。目前我國成人幽門螺旋桿菌(helicobacter pylori,Hp)的平均感染率為56%[1],男性與女性感染率無顯著性差異[2]。Hp能逃避宿主防御,長期定植于胃黏膜,誘發(fā)宿主的適應性免疫,從而引起宿主免疫應答改變,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)其與多種免疫相關(guān)性疾病的發(fā)病有關(guān)。從人體系統(tǒng)發(fā)生學看,甲狀腺與胃腸有密切聯(lián)系,女性中HT的發(fā)生與Hp感染是否存在一定的相關(guān)性,目前國內(nèi)鮮有報道。本研究對初診為HT的女性患者及健康女性進行研究,探討兩者的相關(guān)性,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料:收集2015年8月~2018年8月在本院門診初診為HT并符合排除診斷的女性患者為研究組,共103例,年齡24~74歲,平均(47.64±12.34)歲;同時收集查體人群中符合排除診斷的健康女性為對照組,共83例,年齡25~77歲,平均(47.60±12.01)歲。橋本甲狀腺炎的診斷、甲狀腺功能減退及亞臨床甲狀腺功能減退診斷均符合2008年中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會頒布的《中國甲狀腺疾病診治指南》[3]。排除標準:近期有應用抗菌藥、鉍劑、質(zhì)子泵抑制劑等藥物治療史者; 已確診患有惡性腫瘤;明確患有胃炎、消化性潰瘍和消化道出血疾病者;患有其他自身免疫疾病;妊娠及備孕者。

    1.2檢測方法:尿素14C呼氣試驗:兩組人群均在上午8~10點,空腹,進行尿素14C呼氣試驗,由專人按照說明書操作步驟,檢測Hp的感染情況。14C檢測儀為:海得威HUBT20;尿素14C呼氣試驗試劑盒由深圳市中核海得威生物科技有限公司生產(chǎn),放射單位為CPM。Hp感染的判斷: 陽性 Hp(+):CPM≥50; 陰性 Hp(-):CPM<50。甲狀腺功能及相關(guān)抗體的測定:檢測儀為西門子ADVIA Centaur CP,方法為化學發(fā)光免疫法,檢測指標FT4、FT3、TSH、TPOAb、TGAb。FT4參考值:11.5~22.7 nmol/L,F(xiàn)T3參考值:3.5~6.5 nmol/L,TSH參考值:0.55~4.78 mIU/L,TPOAb參考值:0~60 U/ml,TGAb參考值:0~60 U/ml。

    2 結(jié)果

    2.1兩組甲狀腺功能及相關(guān)抗體比較:研究組中甲狀腺功能指標FT4、FT3顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),研究組中TSH顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),研究組中TPOAb、TGAb顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組甲狀腺功能及相關(guān)抗體比較

    2.2兩組Hp感染率比較:研究組與對照組無論總Hp感染率還是TH易感年齡階段(30~50歲)的Hp感染率,兩組間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

    表2 兩組Hp感染率的比較(%)

    2.3研究組中不同Hp結(jié)果的患者甲狀腺功能、相關(guān)抗體及甲減患病率:研究組中Hp陽性組與Hp陰性組比較,甲狀腺功能、相關(guān)抗體及甲減患病率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

    表3 研究組中不同Hp組間甲狀腺功能、相關(guān)抗體及甲減患病率的比較

    3 討論

    由于人體內(nèi)性激素的差異,一些自身免疫性疾病的發(fā)生更傾向于女性,HT作為一種器官特異性的自身免疫性疾病,好發(fā)于30~50歲的女性人群,發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,是引起甲狀腺功能減退癥的最常見原因,并與其他疾病相關(guān)聯(lián)[4],嚴重影響著人類健康。HT的發(fā)病機制目前認為主要與遺傳及免疫有關(guān),另外還與細菌或病毒感染、藥物及性別因素等多種因素有關(guān)[5]。HT發(fā)生的免疫機制與調(diào)節(jié)性T細胞(regulatory T cell,Treg)機能下降,輔助性T細胞(helper T cell,Th)1相對增多,細胞免疫活躍,抗甲狀腺抗體形成,引起甲狀腺細胞破壞有關(guān)[6]。Hp感染是世界上最常見的慢性感染之一[7],在全球范圍內(nèi)廣泛流行。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)Hp能引起宿主免疫應答改變,誘發(fā)出活化的Treg,造成T細胞免疫紊亂,Th1/Th2、Th17/ Treg的免疫平衡失調(diào)以及大量炎性反應介質(zhì)、細胞因子的釋放異常,導致機體損傷[8],不僅造成胃腸黏膜局部損傷還能引發(fā)機體胃腸外疾病。本組以女性為觀察對象,探討Hp感染與HT的相關(guān)性。

    本研究中初診女性HT患者與健康女性相比FT4、FT3、TSH, TPOAb、TGAb的滴度差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而Hp總感染率無差異,即使在HT的好發(fā)年齡階段兩組間感染率亦未表現(xiàn)出差異,提示Hp感染可能并不是HT患者發(fā)病的影響因素;2組人群中HT患者Hp感染率(43.70%),對照組Hp感染率(43.37%),均低于我國平均Hp感染率(56%),這說明Hp毒力可能存在地域差異性[9]。

    HT患者中Hp陽性者與Hp陰性者相比較FT4、FT3、TSH, TPOAb、TGAb的滴度及甲減患病率等指標均無差異, HT患者甲狀腺功能、免疫指標及甲減趨勢并未因Hp的感染發(fā)生明顯的改變,進一步提示Hp感染和HT發(fā)生兩者之間并不存在相關(guān)性。

    分析本次研究結(jié)果也可能受以下因素影響:①攜帶編碼空泡細胞毒素A和細胞毒素相關(guān)蛋白A相關(guān)基因的高毒性菌株是具有很強致病力的[10],且細胞毒素相關(guān)蛋白A具有很強的免疫源性,能誘導細胞產(chǎn)生多種細胞因子,但是其基因的表達具有明顯的遺傳多態(tài)性和地域差異性[9];②Hp侵入機體誘導的特異性免疫反應是以Th1型為主的細胞免疫,通過這種免疫方式Hp感染被抑制或根除,但若感染未及時被根除就會出現(xiàn)以Th2型為主的較強的體液免疫,此時機體由Th1型免疫應答轉(zhuǎn)化為Th2型免疫應答[11-12],因此在Hp感染的不同階段其對HT發(fā)生的影響不同,使得兩者的相關(guān)性本身存在不確定性。③只有攜帶某些易感基因的人群合并Hp感染才易發(fā)生HT[13]。

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