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    40例糖尿病性動眼神經麻痹的臨床研究

    2020-09-10 07:22:44曾果
    醫(yī)學概論 2020年50期
    關鍵詞:臨床研究糖尿病

    曾果

    摘要:目的 探討并觀察首要癥狀為動眼神經麻痹的糖尿病患者的臨床特點。方法 回顧性分析40 例糖尿病引起的動眼神經麻痹病人的臨床表現(xiàn)、治療以及預后。結果 糖尿病患者動眼神經麻痹臨床表現(xiàn)主要為上眼瞼下垂、復視、眼球運動受限,但是眼痛伴有同側額部疼痛的臨床表現(xiàn)也不少見,少數病人有瞳孔受累。結果 經營養(yǎng)神經、改善循環(huán)等治療后,病人在兩到三個月內治愈。隨訪跟蹤觀察半年至兩年。結論 糖尿病作為后天性動眼神經麻痹常見誘因,診斷正確及時,治療效果通常較為滿意。

    關鍵詞:動眼神經麻痹;糖尿病;臨床研究

    隨著人民生活水平的不斷改善,飲食習慣也在不停的改變,導致糖尿病患者逐年增加,而糖尿病引起的并發(fā)癥嚴重程度也不一,成為威脅人們健康的又一大疾病。而糖尿病引起后天性動眼神經麻痹也呈增長的趨勢。糖尿病是由胰島素分泌或作用缺陷引起的一種慢性血糖水平持續(xù)增高為特征的代謝疾病。約有四分之三的糖尿病患者會有眼部疾病并發(fā)癥,通常多見視網膜病變和白內障,動眼神經麻痹臨床發(fā)病少于以上兩種疾病但是也是多見并發(fā)癥。本文就糖尿病病人伴有動眼神經麻痹的臨床特征、治療以及預后進行分析。

    1資料和方法

    1.1一般資料

    本院自2006~2010 年共收治以動眼神經麻痹為首發(fā)癥狀的糖尿病病人40 例,男性24 例,女性16 例;年齡50 至70 歲,平均年齡60.3 歲;中位年齡為62 歲。40 例患者均是單眼受累,既往無其他糖尿病癥狀。經眼科檢查眼瞼基本正常,無屈光或不正,眼底檢查,晶狀體正常無糖尿病病變,眼球運動正常。復視像定性檢查:19 例為內直肌麻痹,15 例為下肢肌麻痹,6 例瞳孔直接間接對光反射正常為復合神經麻痹,全部為單眼受累右眼22 例,左眼18 例。40 例患者均經神經內科診斷排除其他神經方面病因。11 例65 歲以上患者經經顱多普勒超聲檢查、腦血管造影排除腦血管硬化及其他顱內疾病。7 例空腹血糖檢查FPG在7.7 mmol/L以下,糖化血紅蛋白測定在7.0%,口服葡萄糖耐量試驗結果異常,其余患者空腹血糖在7.8到12 mmol/L,空腹尿糖為一個或兩個加號,全部符合世界衛(wèi)生組織1999 年制定的糖尿病診斷標準。

    1.2治療方法

    40 例患者采用口服降糖降脂類藥治療,對血糖控制不理想者以及持續(xù)不達標患者,合并胰島素類藥物治療,對于眼部動眼神經麻痹給予維生素B12針劑肌肉注射,并輔以肌苷片、維生素E、復方丹參片、復方血栓通以及維生素B族口服藥。并對飲食嚴格加以控,進行正確的心理疏導,叮囑患者適當運動。

    2結果

    經上述方案治療3 周至三個月后9 例好轉,患眼側前額部或者眼眶疼痛消失,復視明顯好轉,占22.5%;痊愈31 例,患眼側疼痛以及復視全部消失,雙側瞳孔等大,對光發(fā)射均恢復正常,眼瞼肌肉活動和眼球各項運動也趨于正常,占77.5%隨訪半年至兩年除一例丟失隨訪外其余患者均未發(fā)現(xiàn)后遺癥。

    3討論

    3.1發(fā)病機理

    糖尿病所導致的動眼神經麻痹,其真正的發(fā)病機理尚未完全研究清楚,認可度最高的解釋有兩種,一種解釋為高血糖和多種因素引起的多發(fā)性神經炎,另一種解釋為出血或血栓的影響,主要因素有高血糖引起微血管病變,神經內膜血管不暢,引起缺血、缺氧和神經傳遞能量代謝異常,周圍神經發(fā)生缺血性傳導阻滯,神經傳導速度減緩,這是糖尿病神經部位病變的特征性生理異常;此種異常會使神經血管的管壁增厚、血管變得狹窄、官腔堵塞、形成血栓,這也是糖尿病性神經部位病變的血管病理特征。其他糖尿病性動眼神經麻痹病因:①大腦后動脈、硬腦膜下垂體動脈和眼動脈分支血液會在動眼神經在行走過程中供血,其側支循環(huán)并不豐富,當出現(xiàn)病變引起缺血缺氧時,容易導致動眼神經受損;②糖尿病患者體內蛋白糖基化反應終產物沉積于神經組織,造成髓鞘和軸索微血管損傷,引發(fā)神經損害。本組40 例患者可能為炎癥或者神經營養(yǎng)血管缺血,病變部位發(fā)生在Ⅲ對腦神經,以視物時出現(xiàn)重影以及眼性眩暈為主的癥狀,且單側發(fā)生。

    瞳孔直接或間接對光反射正常,這是因為動眼神經的中央部位的供血是來自動眼神經中央血管,而外周的供血主要依靠軟腦膜的豐富吻合支,因此糖尿病所致的微血管循環(huán)障礙以及血管壁基層膜增厚,亦會對神經干的中央部造成影響,而外周并未受累,故引起的動眼神經麻痹常常不會累及瞳孔,治療時應以控制糖尿病為主,輔以神經營養(yǎng)治療外加活血化瘀及微循環(huán)改善治療,使血糖控制在正常水平上,眼肌功能逐步恢復平衡。

    3.2診斷

    目前診斷動眼神經麻痹并不是十分困難,如遇眼肌麻痹時,不能只考慮顱內病變的原因,同時還要考慮到糖尿病引起的眼肌麻痹的可能。對于動眼神經麻痹的鑒別診斷,首先應考慮顱內動脈瘤等疾病壓迫動眼神經所引起的動眼神經麻痹;其次是考慮痛性眼肌麻痹;在此應同海綿竇綜合征區(qū)別,海綿竇綜合征常因外傷、腫瘤、炎癥等所導致。此外還應與眼肌性重癥肌無力、甲亢、核間性眼肌麻痹等病癥相鑒別。

    3.3臨床特點

    ①突發(fā)復視現(xiàn)象,發(fā)病時患者常常因明顯的視物重影而產生眼性眩暈等不適癥狀,此時多數患者都會及時就診;②糖尿病性動眼神經麻痹發(fā)病年齡普遍較大,有數月或者數年對病癥未引起重視,如不典型的口渴、多飲、多食多尿,體重下降等癥狀;③復視的產生排除炎癥、外傷、感染、中毒、顱內疾病、眼眶和副鼻竇疾病、重癥肌無力等原因;④瞳孔的間接或直接對光反射正常;⑤眼球運動未發(fā)生明顯異常,復視像定性檢查卻出現(xiàn)異常,通過內科治療恢復良好;⑥糖尿病并發(fā)動眼神經麻痹與糖尿病病程長短以及血糖水平無明顯聯(lián)系,在早期糖尿病患者既有出現(xiàn)此病癥的可能。

    3.4臨床體會

    本文所觀察患者均為典型。糖尿病所致動眼神經麻痹對其診斷的關鍵是把握以下鑒別注意點。動眼神經麻痹可發(fā)生在糖尿病前或與糖尿病一同發(fā)生;即使在糖尿病糖尿病病情控制良好的情況下也可發(fā)生;因此此病可以作為糖尿病首發(fā)癥狀。本病可交替反復發(fā)生,亦可雙眼同時發(fā)病,且多為不完全性,本病易治愈,復發(fā)率低,多在三個月到六個月內自行緩解。雙側受累少見,多見單側受累。眼內外肌多為同時受累,主要表現(xiàn)為復視即視物重影、單側眼外肌麻痹,有時伴有同側額部疼痛。有些為眼內外肌麻痹分離,研究人員認為這可能因為支配瞳孔括約肌的副交感纖維在神經的周邊,極易受到壓迫而病變,不易受缺血影響,而支配眼外肌的動眼、外展神經纖維是在中心部,則易受到缺血、缺氧影響而病變,主要表現(xiàn)為眼球外斜、眼瞼下垂、瞳孔直接或間接對光反應正常,據此臨床上可與腦瘤、動脈瘤壓迫所致動眼神經麻痹鑒別。動眼神經麻痹的患者可有與復視同時或先后發(fā)生的眶部或額部疼痛,可能是神經損傷累及三叉神經所致。糖尿病性眼肌麻痹需與痛性眼肌麻痹、重癥肌無力、后交通動脈瘤相區(qū)別。其中痛性眼肌麻痹多為頸內動脈顱內段非特異性炎癥所致,疼痛較為明顯,且多為完全性動眼神經麻痹,部分患者CT檢查有海綿竇擴大、密度增高、眶尖高密度影像等,常伴血沉、c-反應蛋白或類風濕因子的異常,激素治療有效。眼肌型重癥肌無力一般經新斯的明試驗即可確診。動脈瘤需做血管造影以明確診斷。

    4結語

    臨床上出現(xiàn)動眼神經麻痹時大部分患者首次就診于眼科,特別是高齡病人,當病因診斷不明時,局限于眼科治療,通常無法取得有效的治療效果,對已確診為糖尿病的患者,發(fā)生動眼神經麻痹時診斷較為輕松,對尚未確診為糖尿病卻發(fā)生動眼神經麻痹的患者,必須要進行血糖、尿糖、糖化血紅蛋白及血脂檢查,發(fā)現(xiàn)血糖、血脂異常,立即到內分泌科會診,除此之外還要進行顱內疾病、外傷、腫瘤、血栓等方面的檢查,從而及時的做出診斷,選擇正確的治療方法,來減少其他糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。以此鑒別,防止漏診和誤診。

    參考文獻

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    (第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院?710032)

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