肌張力增高致酷似Ⅱ型心房撲動(dòng)心電圖1例

項(xiàng)穎 王波

患者女，87歲，偶有胸悶乏力，無惡寒發(fā)熱，查體：神清，雙肺呼吸音粗，可及少量細(xì)濕啰音，血壓138/72 mmHg，律齊，各瓣膜區(qū)未及額外心音、雜音。左上肢、雙下肢肌張力增高，右上肢肌力正常，雙下肢肌力2級(jí)，左上肢肌力3級(jí)，右上肢肌力4級(jí)。檢查:心電圖示竇性心律 、一度房室傳導(dǎo)阻滯、T波改變。心臟超聲示左房內(nèi)高回聲，二尖瓣后葉瓣膜環(huán)鈣化伴輕度反流，主動(dòng)脈鈣化伴輕度反流，左室順應(yīng)性降低。實(shí)驗(yàn)室檢查：腦鈉肽502 pg/mL、肌鈣蛋白0.03 ng/mL、肌紅蛋白48.26 ng/mL、肌酸激酶同工酶1.12 ng/mL。

患者入院后，采用日本光電1250p心電圖機(jī)行心電圖檢查。心電圖技師床旁采集心電圖(圖1、圖2)，初級(jí)醫(yī)師診斷為心房撲動(dòng)伴T波改變。經(jīng)上級(jí)醫(yī)師審圖后發(fā)現(xiàn)小部分手動(dòng)導(dǎo)聯(lián)有竇性P波征象并提出疑問，故重新進(jìn)行床旁采樣。第2次檢查的圖形仍似心房撲動(dòng)，觀察患者平靜，四肢平穩(wěn)，無明顯抖動(dòng)，無發(fā)熱寒戰(zhàn)，故囑護(hù)士暫時(shí)關(guān)閉心電監(jiān)護(hù)等電子設(shè)備，排除機(jī)電干擾后，圖形仍為心房撲動(dòng)樣。查閱病歷發(fā)現(xiàn)患者肌張力增高，故醫(yī)師憑借臨床經(jīng)驗(yàn)按壓患者雙手后再記錄心電圖，圖示(圖3)心房撲動(dòng)波消失成竇性心律、一度房室傳導(dǎo)阻滯，放開患者雙手后酷似心房撲動(dòng)波復(fù)現(xiàn)。3 d后復(fù)查，患者不按壓雙手時(shí)仍呈現(xiàn)心房撲動(dòng)樣(圖4)，按壓后為竇性心律(圖5)，故可確診患者系因肌張力增高所致酷似心房撲動(dòng)改變。

圖2 切換手動(dòng)導(dǎo)聯(lián)記錄初始似見竇性P波

討論心房撲動(dòng)多發(fā)生在器質(zhì)性心臟病患者，能使心臟病癥狀加重甚至誘發(fā)心力衰竭，對(duì)藥物治療反應(yīng)差，屬于臨床急癥，故需要謹(jǐn)慎對(duì)待[1]。心房撲動(dòng)在心電圖上的表現(xiàn)是出現(xiàn)有規(guī)律的鋸齒樣F波，通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯[2]。Ⅰ型心房撲動(dòng)屬于典型房撲的常見型,約占典型房撲的90%。其心電圖特點(diǎn)：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)F波倒置銳角尖向下；F波頻率約為250～350次/min；Ⅱ型心房撲動(dòng)屬于典型房撲的少見型,約占典型房撲的10%。與Ⅰ型房撲相反，Ⅱ型房撲波形凸面向上，F(xiàn)波的頻率快,約為350～450 次/min[2]。本例心電圖酷似4 ∶1傳導(dǎo)的Ⅱ型心房撲動(dòng)，但仔細(xì)用分規(guī)測(cè)量，F(xiàn)波頻率均為300次/min，且比例固定，但心室率略有差異，為68～83 次/min不等。顯然此時(shí)的“F”波與典型心房撲動(dòng)成比例下傳不同，比例固定則心室率應(yīng)勻齊，然而此圖F波與心室傳導(dǎo)無關(guān)，系干擾所致。

圖3 按壓患者雙手后的心電圖(竇性心律、一度房室傳導(dǎo)阻滯、T波改變)

圖4 3 d后復(fù)查心電圖(雙手不按壓到按壓后的連續(xù)導(dǎo)聯(lián)記錄)

圖5 入院3 d后按壓患者雙手后的12導(dǎo)聯(lián)心電圖

心電圖干擾主要包括基線漂移、工頻干擾、肌電干擾及高頻信號(hào)等，其中肌電干擾最為常見。實(shí)際操作中多以囑患者放松或是按壓患者肢體以排除肌電干擾所致偽差，效果不佳時(shí)可開啟心電圖機(jī)濾波功能：35H，以祛除一定的干擾波。該例患者肌電干擾現(xiàn)象系肌張力增高所致。肌張力是指靜息狀態(tài)下的肌肉緊張度，肌張力增高可表現(xiàn)為痙攣狀態(tài)、鉛管樣強(qiáng)直。該患者可排除高熱，神經(jīng)系統(tǒng)、代謝等疾病所致的肢體震顫，肌張力增高引起肢體痙攣可能性極大。通常肌電干擾所致的心電位差常加粗心電基線或有無規(guī)律且與節(jié)律無關(guān)的干擾波，本病例相對(duì)罕見，希望能為臨床醫(yī)生及心電技師提供一定的借鑒。