新型冠狀病毒肺炎患者肺部病變的影像學(xué)表現(xiàn)

陳海霞

新型冠狀病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019，COVID-19，簡稱新冠肺炎）［1］作為急性呼吸道傳染病已納入《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的乙類傳染病，并采取甲類傳染病管理的預(yù)防和控制措施。雖然該病影像學(xué)表現(xiàn)有較多重疊，但結(jié)合臨床資料、流行病學(xué)調(diào)查及實驗室結(jié)果，對提高COVID-19的臨床診斷具有重要意義。

1 病毒病原學(xué)及流行病學(xué)特點

冠狀病毒是一大型RNA病毒家族，以往發(fā)現(xiàn)有6種亞型，其中有4種在人群中較為常見，致病性較低，一般僅引起類似普通感冒的輕微呼吸道癥狀；另外2種冠狀病毒致病性強，可導(dǎo)致嚴重感染。新型冠狀病毒屬于Beta型冠狀病毒，與以往不同，是以前從未在人體中發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒新毒株，目前被認為是第7個亞型，但其基因與蝙蝠SARS樣病毒同源性達85%以上。致病機制可能為：新型冠狀病毒和SARS-CoV受體結(jié)合區(qū)（RBD）結(jié)構(gòu)域之間的氨基酸序列和預(yù)測的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)具有高度相似性，推測新冠病毒可以有效利用肺泡Ⅱ型上皮細胞血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE 2）作為細胞侵入的受體，從而進入支氣管上皮細胞內(nèi)復(fù)制［2，3］。

基于目前的流行病學(xué)調(diào)查，COVID-19潛伏期1～14 d，多為3～7 d。傳染源主要是新型冠狀病毒感染的患者。無癥狀感染者也可能成為傳染源。經(jīng)呼吸道飛沫和接觸傳播是主要的傳播途徑。在相對封閉的環(huán)境中長時間暴露于高濃度氣溶膠情況下存在經(jīng)氣溶膠傳播的可能。COVID-19發(fā)病率高，傳染性強，人群普遍易感［4-6］。

2 COVID-19的臨床特征

2.1臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、干咳，部分患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹瀉等癥狀。重癥型可出現(xiàn)呼吸困難和/或低氧血癥，嚴重者可進展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙及多器官功能衰竭［6-8］。

2.2實驗室檢查COVID-19早期外周血白細胞總數(shù)正?；驕p低，淋巴細胞計數(shù)減少，可伴有肝酶、LDH、肌酶和肌紅蛋白、肌鈣蛋白增高；大部分患者C 反應(yīng)蛋白（CRP）和血沉升高，降鈣素原正常［6］。 嚴重者D-二聚體升高、外周血淋巴細胞進行性減少。重型、危重型患者常有炎癥因子升高。在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、糞便等標本中可檢測出新型冠狀病毒核酸［7-9］。

3 COVID-19肺部病變的影像特征與分期

COVID-19確診靠病毒核酸檢測，其特異性強，敏感性差［10］。DR為重疊影像，診斷價值有限；適用于無CT的基層醫(yī)院、危重癥患者床旁檢查。早期、輕微的炎性改變易漏診，假陰性較多［11，12］。 來自武漢某定點收治醫(yī)院初步數(shù)據(jù)顯示臨床高度疑似病例CT陽性率≥90%，核酸檢測陽性率約40%。CT檢查作為COVID-19的主要篩查和診斷依據(jù)。CT斷層影像，無重疊結(jié)構(gòu)干擾；采用容積采集、薄層（層厚1 mm）高分辨圖像重建技術(shù)，對于肺部早期、輕微的炎性改變，不管是肺間質(zhì)，還是肺實質(zhì)，都能有非常清晰的顯示［12，13］。 CT 影像檢查的診斷價值：發(fā)現(xiàn)肺部異常改變的關(guān)鍵技術(shù)；新冠肺炎診斷與鑒別診斷的重要依據(jù)；病毒核酸檢測陰性感染者的重要預(yù)警信號；新冠肺炎臨床分型的重要指標；監(jiān)測新冠肺炎治療轉(zhuǎn)歸（進展、穩(wěn)定、吸收）的重要手段；及時早期發(fā)現(xiàn)其他并發(fā)癥；出院康復(fù)患者的最佳隨訪方法。目前有針對COVID-19的CT結(jié)構(gòu)化報告模板，使用規(guī)范統(tǒng)一的專業(yè)術(shù)語描述病變征象，減少圖像解讀的差異和錯誤，有利于數(shù)據(jù)統(tǒng)計和檢測。

3.1胸部平片影像學(xué)表現(xiàn)平片重疊影像，診斷價值有限。一般初期無明顯異常，部分病例可表現(xiàn)為支氣管炎或細支氣管炎；肺野局限性斑片狀或團塊狀影，病變嚴重時可表現(xiàn)為雙肺彌漫性多發(fā)實變影。

3.2 CT影像特征（1）磨玻璃影。磨玻璃陰影為肺內(nèi)密度稍高的模糊影，不掩蓋走行于其內(nèi)的肺血管影。病理改變?yōu)椴≡址讣氈夤芘c肺泡上皮，病原在上皮細胞內(nèi)復(fù)制，引起肺泡腔內(nèi)滲出、肺泡壁或肺泡間隔炎癥或增厚。表現(xiàn)為肺小葉間隔、小葉內(nèi)間質(zhì)、胸膜下間質(zhì)、小葉中心間質(zhì)、支氣管血管周圍間質(zhì)的水腫、增厚。高分辨CT顯示磨玻璃影和細網(wǎng)格影，主要分布在肺外周、胸膜下［11-13］。COVID-19患者可出現(xiàn)大小不等的斑片狀磨玻璃陰影，可單發(fā)或多發(fā)，以胸膜下分布為主。見圖1。（2）實變及空氣支氣管征。細支氣管炎繼續(xù)進展，廣泛累及肺泡，黏膜發(fā)生潰瘍，表面覆蓋蛋白及纖維蛋白的透明膜呈現(xiàn)為斑片狀密度增高影像改變，甚至實變。空氣支氣管征是在肺實變時，實變的肺組織內(nèi)含氣支氣管呈樹枝狀低密度影的現(xiàn)象，多見于疾病進展期。病理學(xué)基礎(chǔ)為病原侵犯上皮細胞，造成支氣管壁炎性增厚、腫脹，但不阻塞細支氣管［13］。 見圖 2。 （3）鋪路石征。在磨玻璃陰影的背景下，有小葉間隔增厚相互交織成網(wǎng)格狀陰影，類似不規(guī)則的鋪路石，此影像學(xué)表現(xiàn)稱為鋪路石征。見圖2。（4）纖維性病變。肺部慢性炎癥或增殖性病變在修復(fù)愈合過程中，纖維成分逐漸代替細胞成分而形成瘢痕。纖維性病變可引起牽拉性支氣管或細支氣管擴張，走行扭曲。見圖3。（5）增粗血管影病變邊緣或病變內(nèi)可見增粗血管影，增粗血管影可見于疾病的各個階段。見圖1。（6）其他征象。少數(shù)病例可見淋巴結(jié)腫大，胸腔積液。

圖1 CT影像所示雙肺多發(fā)片狀磨玻璃影

圖2 CT影像所示實變影及磨玻璃影

圖3 CT影像所示片狀影、纖維條索影

3.3 CT影像分期根據(jù)COVID-19的影像特征，患者發(fā)病時間及機體對病毒反應(yīng)而不同，將CT影像分為四期。（1）早期。COVID-19早期CT表現(xiàn)多為磨玻璃影及斑片影，病灶多位于胸膜下或肺外圍，常為雙側(cè)多發(fā)病灶，單側(cè)少見，病灶密度不均勻，其內(nèi)可見增粗血管及厚壁支氣管影，伴或不伴有局部小葉間隔及小葉內(nèi)間質(zhì)增厚［13，14］；少數(shù)病例內(nèi)可見實變影 （內(nèi)有支氣管氣像），病灶形態(tài)不規(guī)則，病灶一般不累及整個肺段。無其他基礎(chǔ)疾病的患者，一般縱隔和雙肺門未見增大淋巴結(jié)，雙側(cè)胸腔未見積液。（2）進展期。進展期病灶增多、范圍擴大，胸膜下為主，可累及多個肺葉，雙側(cè)多見；部分病灶融合成片，密度增高，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清楚，GGO與實變影、條索影共存，可見暈征，病灶內(nèi)見網(wǎng)格狀（鋪路石征）；多伴有小葉間隔增厚［13，15］。病灶進展及變化較快，可以合并組織壞死形成小空洞，少數(shù)出現(xiàn)少量胸腔積液，極少數(shù)伴縱隔和肺門淋巴結(jié)增大。（3）重型及危重型。重型及危重型患者雙肺彌漫性病變，少數(shù)呈“白肺”改變；實變影為主，合并GGO，多伴有條索影，病灶內(nèi)見空氣支氣管征，48 小時病灶范圍增加 50%［16，17］。（4）轉(zhuǎn)歸期。轉(zhuǎn)歸期多見于肺炎發(fā)病后1周左右，病灶范圍縮小，密度減低，肺實變逐漸消失，滲出物被機體吸收或機化。病灶可以完全吸收，部分可殘留條索影［17，18］。影像學(xué)表現(xiàn)一般晚于臨床癥狀改善，少數(shù)患者轉(zhuǎn)歸期病灶范圍增大或出現(xiàn)新的病灶。

4 COVID-19鑒別診斷

（1）新型冠狀病毒肺炎輕型表現(xiàn)需與其他病毒引起的上呼吸道感染相鑒別。（2）新型冠狀病毒肺炎主要與流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原體感染鑒別［6］。（3）還要與非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和機化性肺炎等鑒別。

COVID-19的傳染性強，人群普遍易感，臨床表現(xiàn)及影像學(xué)具有一定特征，但部分患者與其他病毒性肺炎及非感染性病變在影像學(xué)表現(xiàn)上存在重疊，鑒別有一定困難，需結(jié)合患者流行病學(xué)史、臨床癥狀及實驗室檢查結(jié)果來提高診斷符合率。