梅金香,秦敏,萬軍
作者單位:1英山縣人民醫(yī)院超聲影像科,湖北 黃岡438700;2.英山縣疾病預(yù)防控制中心,湖北 黃岡438700
右美托咪定是一種新型高選擇性α2受體激動劑,因其鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮、降低應(yīng)激反應(yīng)和抑制交感神經(jīng)等優(yōu)點(diǎn)被廣泛應(yīng)用于臨床[1]。大量研究報(bào)道,右美托咪定除了對ICU或全身麻醉病人發(fā)揮鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛功效外,其作為區(qū)域神經(jīng)阻滯麻醉的輔助用藥也具有良好的臨床效果,通過多重機(jī)制影響麻醉效果。目前右美托咪定在區(qū)域神經(jīng)阻滯中的不同給藥方式對踝關(guān)節(jié)手術(shù)中的臨床療效是否有差異尚不清楚;本研究擬通過比較右美托咪定在超聲引導(dǎo)下區(qū)域神經(jīng)阻滯麻醉中的不同給藥方式,評價(jià)其在踝關(guān)節(jié)手術(shù)中的療效,為臨床提供參考。
1.1一般資料選取英山縣人民醫(yī)院2018年3月至2019年3月踝關(guān)節(jié)手術(shù)病人90例,性別不限,年齡范圍為18~65歲,體質(zhì)量范圍為50~81 kg,ASA分級Ⅰ~Ⅱ級,無復(fù)合傷,肝腎功能未見異常,無心血管合并癥,無區(qū)域神經(jīng)阻滯禁忌證,近期未服用抗交感神經(jīng)、阿片類或者精神類藥物。采用隨機(jī)數(shù)字表法將病人分為三組(n=30):羅哌卡因組(R組),靜脈泵注右美托咪定聯(lián)合羅哌卡因組(VDR組),右美托咪定混合羅哌卡因組(PDR組)。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求,病人或近親屬知情同意并簽署知情同意書。
1.2麻醉方法所有病人術(shù)前未給予鎮(zhèn)痛藥,入手術(shù)室后,常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)血壓、心率、心電圖和脈搏血氧飽和度,持續(xù)面罩吸氧,開放上肢靜脈通路。采用神經(jīng)刺激儀輔助超聲進(jìn)行定位,行腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯,神經(jīng)刺激儀正極通過電極與腿部皮膚相連,負(fù)極與神經(jīng)刺激針相連,設(shè)定波寬0.1 mm,頻率2 Hz,電流強(qiáng)度1 mA。采用外側(cè)平面內(nèi)入路法行腰叢阻滯,病人側(cè)臥位,患側(cè)朝上并屈髖屈膝。探頭在腰3~4或腰4~5椎體間作軸位掃描,穿刺針經(jīng)探頭外緣以平面內(nèi)模式進(jìn)針,當(dāng)針尖靠近神經(jīng)時(shí),可見股四頭肌收縮。采用骶旁入路法行坐骨神經(jīng)阻滯,標(biāo)記髂后上棘和坐骨結(jié)節(jié),在兩點(diǎn)之間作一連線,探頭在尾骨水平橫向置于線的外側(cè),在超聲上找到坐骨和骶骨,可見坐骨神經(jīng)呈扁平狀,在探頭側(cè)面以平面內(nèi)模式進(jìn)針,誘發(fā)運(yùn)動反應(yīng)為踝跖曲足內(nèi)翻或踝背曲足外翻。若電流強(qiáng)度調(diào)低至0.3~0.4 mA,仍有肌肉收縮,回抽無血后各組給予相應(yīng)的藥物:R組局部注射0.5%羅哌卡因(AstraZeneca公司,批號:LBMR)腰叢20 mL、坐骨神經(jīng)10 mL;VDR組給予羅哌卡因方法同R組,之后立即靜脈泵注右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,生產(chǎn)批號181020BP)0.5 μg∕kg,泵注30 min;PDR組局部注射含右美托咪定0.5μg∕kg的0.5%羅哌卡因腰叢20 mL、坐骨神經(jīng)10 mL。
1.3觀察指標(biāo)阻滯完成后每隔3 min采用針刺法檢測腰叢和坐骨神經(jīng)支配區(qū)域的感覺阻滯效果,記錄感覺神經(jīng)阻滯的起效和維持時(shí)間。阻滯完成45 min后采用改良Bromage運(yùn)動評分法[2]測定膝、踝關(guān)節(jié)的運(yùn)動:0分,無運(yùn)動神經(jīng)阻滯,膝、踝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)可自由活動;1分,下肢不能抬高伸直,但膝、踝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)可自由活動;2分,下肢不能抬高伸直,膝關(guān)節(jié)不能彎曲,但踝關(guān)節(jié)可以活動;3分,下肢完全阻滯,下肢不能抬高伸直,膝、踝關(guān)節(jié)不能彎曲。以Bromage評分1分和0分分別為運(yùn)動神經(jīng)阻滯起效時(shí)間和持續(xù)時(shí)間。采用Ramsay評分評估鎮(zhèn)靜程度:1分,煩躁不安;2分,清醒,安靜合作;3分,嗜睡,對指令反應(yīng)敏捷;4分,淺睡眠狀態(tài),可迅速喚醒;5分,入睡,對呼叫反應(yīng)遲鈍;6分,深睡,對呼叫無反應(yīng)。記錄注藥30 min、1 h后的病人Ramsay評分,以2~4分為適度鎮(zhèn)靜,5~6分為鎮(zhèn)靜過度。麻醉效果評價(jià)[3]:優(yōu):術(shù)中病人安靜無痛,無需追加藥物;良:術(shù)中病人輕度疼痛,需輔以少量鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物即可完成手術(shù);差:術(shù)中病人神經(jīng)阻滯不完全,疼痛難忍,需大量應(yīng)用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物或改為全身麻醉。術(shù)中發(fā)生低血壓(平均動脈壓較基礎(chǔ)值降低20%)或心動過緩(心律較基礎(chǔ)值下降20%)時(shí),靜脈給予麻黃堿10 mg或阿托品0.5 mg,記錄術(shù)中發(fā)生鎮(zhèn)靜過度及心血管不良事件的發(fā)生情況。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用xˉ±s表示,多組平均值進(jìn)行總體的假設(shè)檢驗(yàn)采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD法;計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1三組一般情況比較三組一般情況各項(xiàng)指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。所有病人均在腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯下順利完成手術(shù)。
表1 踝關(guān)節(jié)手術(shù)病人90例三組病人一般情況和手術(shù)時(shí)間的比較
2.2三組感覺、運(yùn)動神經(jīng)阻滯起效時(shí)間和持續(xù)時(shí)間比較三組感覺、運(yùn)動神經(jīng)阻滯起效時(shí)間和運(yùn)動神經(jīng)阻滯持續(xù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與R組相比,VDR組和PDR組感覺神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間延長(P<0.01),與VDR組比較,PDR組感覺神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。
2.3三組鎮(zhèn)靜滿意情況與R組比較,VDR組和PDR組鎮(zhèn)靜滿意率高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.005);VDR組與PDR組鎮(zhèn)靜滿意率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);由此可見,VDR組和PDR組病人的鎮(zhèn)靜滿意情況優(yōu)于R組。所有病人未見鎮(zhèn)靜過度發(fā)生。見表3。
表3 踝關(guān)節(jié)手術(shù)病人90例三組鎮(zhèn)靜滿意率比較
2.4三組麻醉效果比較三組麻醉的優(yōu)良率,R組為90.0%,VDR組為96.7%,PDR組為96.7%;三組麻醉效果比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.490,P=0.613),見表4。
表4 踝關(guān)節(jié)手術(shù)病人90例三組麻醉效果比較∕例
2.5三組發(fā)生心血管不良事件比較三組麻醉低血壓發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.886,P=0.770);三組麻醉心動過緩發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.886,P=0.770),見表5。
表5 踝關(guān)節(jié)手術(shù)病人90例三組發(fā)生心血管不良事件比較∕例
近年來,隨著我國步入人口老齡化階段,擇期或急診下肢手術(shù)在骨科手術(shù)比例越來越高,在提倡加速康復(fù)理念的當(dāng)下,區(qū)域神經(jīng)阻滯因其緩解疼痛,縮短住院時(shí)間,降低治療費(fèi)用等優(yōu)點(diǎn),被廣泛應(yīng)用于臨床麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛[4]。相較于其他麻醉方式,區(qū)域神經(jīng)阻滯是下肢骨科手術(shù)較為理想的麻醉方式。超聲聯(lián)合神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯操作簡單,效果確切,并發(fā)癥少,可準(zhǔn)確將藥物注射在神經(jīng)周圍,是進(jìn)行腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯的合適方式。參照文獻(xiàn)[5],本研究選擇0.5 μg∕kg右美托咪定輔助0.5%羅哌卡因進(jìn)行區(qū)域神經(jīng)阻滯,因前期有研究表明1 μg∕kg右美托咪定會導(dǎo)致明顯的不良反應(yīng)[6]。
本研究通過觀察右美托咪定的不同給藥途徑輔助羅哌卡因用于腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯的臨床療效,發(fā)現(xiàn)右美托咪定的兩種給藥方式均明顯延長感覺神經(jīng)阻滯的持續(xù)時(shí)間。分析原因可能為右美托咪定能通過激動外周血管平滑肌α2腎上腺能受體的α2-2A亞型,產(chǎn)生縮血管作用或者直接抑制外周神經(jīng),從而延長麻醉效果的作用時(shí)間[7]。另外,本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)兩右美托咪定組鎮(zhèn)靜效果均優(yōu)于R組,且VDR組和PDR組鎮(zhèn)靜效果相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,均處于良好的鎮(zhèn)靜狀態(tài),其機(jī)制為右美托咪定激活腦橋前背部藍(lán)斑,并解除對腹外側(cè)視前核的抑制,使其釋放氨基丁酸到結(jié)節(jié)核,抑制促進(jìn)前腦皮層覺醒的組胺釋放,達(dá)到鎮(zhèn)靜效果[8]。
表2踝關(guān)節(jié)手術(shù)病人90例三組感覺、運(yùn)動神經(jīng)阻滯起效時(shí)間和持續(xù)時(shí)間比較∕(min,±s)
表2踝關(guān)節(jié)手術(shù)病人90例三組感覺、運(yùn)動神經(jīng)阻滯起效時(shí)間和持續(xù)時(shí)間比較∕(min,±s)
組別R組VDR組PDR組F值P值例數(shù)30 30 30感覺神經(jīng)阻滯起效時(shí)間坐骨神經(jīng)10.3±3.3 9.2±2.9 9.3±3.0 1.099 0.338腰叢13.4±5.1 12.2±4.4 12.5±4.8 0.576 0.565感覺神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間坐骨神經(jīng)390.5±114.9 762.8±264.2 788.2±291.5 26.596<0.001腰叢458.2±196.7 863.3±304.0 889.0±312.2 22.988<0.001運(yùn)動神經(jīng)阻滯起效時(shí)間坐骨神經(jīng)16.1±5.2 15.4±4.5 15.1±4.3 0.409 0.665腰叢17.2±5.5 16.6±5.2 16.2±5.0 0.276 0.759運(yùn)動神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間坐骨神經(jīng)307.2±74.4 330.6±80.5 336.5±83.7 1.140 0.324腰叢339.9±87.0 346.8±86.7 355.5±93.4 0.233 0.793
本研究顯示三組病人麻醉效果良好,且無明顯差異,其可能原因首先是單用局麻藥行區(qū)域神經(jīng)阻滯即可獲得較好的鎮(zhèn)痛效果,其次是該劑量的右美托咪定并未達(dá)到效應(yīng)的頂峰;有研究表明劑量達(dá)到0.75μg∕kg時(shí)作用效果出現(xiàn)封頂效應(yīng);右美托咪定最佳劑量仍需進(jìn)一步探索[9]。
本研究發(fā)現(xiàn),三組病人均未出現(xiàn)鎮(zhèn)靜過度,值得注意的是右美托咪定組低血壓和心動過緩的發(fā)生率高于非右美托咪定組,其主要機(jī)制是右美托咪定激活藍(lán)斑處的α2受體,產(chǎn)生突觸后激活作用,抑制交感神經(jīng)興奮[10];但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其原因可能是一方面本研究給予了小劑量的右美托咪定,另一方面是因?yàn)榻o藥速度相對緩慢,藥物平穩(wěn)起效;這說明0.5μg∕kg右美托咪定是區(qū)域神經(jīng)阻滯的適宜劑量。