• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    DM患者孕晚期外周血中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值、紅細(xì)胞分布寬度的檢測意義分析

    2020-07-23 06:24符玲玲李莉陳昌明劉振燕
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2020年17期
    關(guān)鍵詞:胰島素抵抗妊娠期糖尿病

    符玲玲 李莉 陳昌明 劉振燕

    【摘要】 目的:探究DM患者孕晚期外周血中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(NLR)、紅細(xì)胞分布寬度(RDW)的檢測意義。方法:選擇2019年1-12月在本院產(chǎn)檢且已生產(chǎn)6~12周來復(fù)診的妊娠期糖尿?。℅DM)患者63例為研究對象。依據(jù)產(chǎn)后6~12周的糖代謝情況,將其分成糖代謝異常組(DM組)33例,糖代謝正常組30例。比較兩組孕晚期一般資料及外周血中NLR、RDW,比較兩組產(chǎn)后6~12周空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS),并計算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。探究孕晚期外周血中NLR、RDW與產(chǎn)后HOMA-IR及FBG的關(guān)系。結(jié)果:DM組外周血的NLR、RDW水平均高于糖代謝正常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。產(chǎn)后,DM組FBG、FINS、HOMA-IR均高于糖代謝正常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。孕婦孕晚期外周血中NLR、RDW與產(chǎn)后HOMA-IR、FBG均呈正相關(guān)(P<0.05)。預(yù)測產(chǎn)后DM時,NLR聯(lián)合RDW聯(lián)合的AUC最高為0.946,優(yōu)于單一的NLR、RDW,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:產(chǎn)后DM患者孕晚期外周血中NLR、RDW均較糖代謝正常產(chǎn)婦高,NLR、RDW與HOMA-IR、FBG均呈正相關(guān),孕晚期NLR、RDW可作為產(chǎn)后DM的預(yù)測指標(biāo),且聯(lián)合檢測價值更高,對于高危GDM患者應(yīng)早預(yù)防早干預(yù),改善其預(yù)后。

    【關(guān)鍵詞】 妊娠期糖尿病 中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值 紅細(xì)胞分布寬度 胰島素抵抗

    [Abstract] Objective: To explore the significance of the detection of peripheral blood neutrophil-lymphocyte ratio (NLR) and red blood cell volume distribution width (RDW) in DM patients at the third trimester of pregnancy. Method: A total of 63 patients with gestational diabetes mellitus (GDM) who underwent subsequent visit and had been examined in the hospital from January 2019 to December 2019 at 6 to 12 weeks after delivery were selected as the study subjects. According to the glucose metabolism at 6 to 12 weeks after delivery, 33 patients were divided into the abnormal glucose metabolism group (DM group) and 30 patients were divided into the normal glucose metabolism group. The general information of late pregnancy and the peripheral blood NLR and RDW of the two groups were compared. Fasting blood glucose (FBG) and fasting insulin (FINS) at 6 to 12 weeks after delivery were compared between the two groups, and the homeostasis model assessment of insulin resistance index (HOMA-IR) was calculated. The relationship between NLR, RDW and HOMA-IR and FBG in peripheral blood in the third trimester of pregnancy were explored. Result: The levels of NLR and RDW in peripheral blood of DM group were higher than those of normal glucose metabolism group, the differences were statistically significant (P<0.05). Postpartum, FBG, FINS, and HOMA-IR in the DM group were all higher than those in the normal glucose metabolism group, the differences were statistically significant (P<0.05). NLR and RDW in peripheral blood of pregnant women in the third trimesteria were positively correlated with HOMA-IR and FBG after delivery (P<0.05). When predicting postpartum DM, the highest AUC of NLR combined with RDW was 0.946, which was better than that of single NLR and RDW, the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion: NLR and RDW in peripheral blood of postpartum DM patients are higher than those of normal glucose metabolism. NLR and RDW are positively correlated with HOMA-IR and FBG. NLR and RDW in the third trimester of pregnancy can be used as predictors of postpartum DM, and combined detection is of higher value. For high-risk patients with GDM, early prevention and early intervention should be carried out to improve their prognosis.

    [Key words] Gestational diabetes mellitus Neutrophil-lymphocyte ratio Red blood cell volume distribution width Insulin resistance

    First-authors address: The Third Affiliated Hospital of Guangdong Medical University (Longjiang Hospital, Shunde District, Foshan City), Foshan 528318, China

    doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2020.17.007

    因社會發(fā)展及飲食結(jié)構(gòu)的變化,糖尿?。╠iabetes mellitus, DM)發(fā)病率日益增高,DM易引發(fā)心腦血管疾病、糖尿病足等,嚴(yán)重影響患者健康[1]。而妊娠期糖尿?。╣estational diabetes mellitus, GDM)患者被認(rèn)為是DM高危人群,GDM在產(chǎn)后發(fā)展成DM的風(fēng)險是正常孕婦的7倍[2],因此若能對GDM患者進(jìn)行早期診斷,就能進(jìn)行治療從而避免產(chǎn)后發(fā)展成DM。DM患者通常會發(fā)生胰島素抵抗(insulin resistance, IR),而研究表明IR水平與炎癥反應(yīng)相關(guān),炎癥反應(yīng)會加重IR,使得GDM逐步轉(zhuǎn)變?yōu)镈M[3]。中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞的比值(neutrophil-lymphocyte ratio, NLR)是一種實用的炎性標(biāo)記物,而且簡單易得,與內(nèi)分泌代謝、心血管、DM等均相關(guān)[4]。紅細(xì)胞分布寬度(red blood cell volume distribution width, RDW)一般用于貧血診斷,近年來用于自身免疫疾病中,反映炎癥及氧化應(yīng)激情況,也有部分學(xué)者認(rèn)為其與DM有關(guān)[5]。因而本文通過檢測GDM患者孕晚期外周血的NLR、RDW,探究NLR、RDW水平與產(chǎn)后胰島素抵抗及糖代謝水平關(guān)系,及對GDM產(chǎn)后轉(zhuǎn)變成DM的預(yù)測價值,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2019年1-12月在本院產(chǎn)檢且已生產(chǎn)6~12周來復(fù)診的GDM患者63例為研究對象。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合妊娠糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),即孕期24~28 周,進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test, OGTT),空腹、餐后1 h、餐后2 h的血糖界值分別為5.1、10.0、8.5 mmol/L,其中任何1個或以上結(jié)果達(dá)到或超過上述數(shù)值即診斷GDM[6]。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①孕前合并慢性疾病史,如高血壓、慢性腎炎者;②孕前患多囊卵巢綜合征的婦女;③近期使用皮質(zhì)類激素,或被感染發(fā)熱;④患有貧血或其他血液疾病、自身免疫性疾病、內(nèi)分泌代謝異常者;⑤伴有嚴(yán)重心、肝、腎疾病或腫瘤患者。(3)產(chǎn)后糖代謝異常診斷標(biāo)準(zhǔn)如下,①DM:空腹血糖≥7.0 mmol/L,OGTT試驗2 h血糖≥11.1 mmol/L;②葡萄糖耐量受損(impaired glucose tolerance, IGT):空腹血糖<6.11 mmol/L,7.8 mmol/L≤OGTT試驗2 h<血糖<11.1 mmol/L;③空腹血糖受損(impaired fasting glucose, IFG):6.11 mmol/L≤空腹血糖<7.0 mmol/L,OGTT試驗2 h血糖<7.8 mmol/L;④糖調(diào)節(jié)受損(impaired glucose regulation, IGR):符合IFG和/或IGT的診斷條件[7]。依據(jù)產(chǎn)后6~12周的75 g OGTT結(jié)果將研究對象分成糖代謝異常組(DM組)33例,糖代謝正常組30例。受試者均知情并同意參與本研究,簽署知情同意書,本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。

    1.2 方法 收集兩組研究對象孕晚期一般資料,孕晚期,記錄兩組年齡、孕周、身高、體重,并計算孕期體重指數(shù)、孕期體重增加值。所有研究對象于孕晚期(36~40周),空腹取肘中靜脈血,使用全自動血細(xì)胞分析儀測定血常規(guī)(全血)及RDW,并根據(jù)中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞計數(shù)計算得到NLR。所有研究對象于產(chǎn)后6~12周,禁食、禁飲12 h后,次日空腹取肘中靜脈血,用日立7170全自動生化儀測定檢測空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰島素(fasting insulin, FINS),應(yīng)用穩(wěn)態(tài)模型評估法(homeos tasis model assessment, HOMA)評價胰島素抵抗性,穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=FBG×FINS/22.5。

    1.3 觀察指標(biāo) (1)比較兩組研究對象孕晚期一般資料。(2)比較兩組生化指標(biāo),包括RDW和NLR。(3)比較兩組產(chǎn)后糖代謝指標(biāo),F(xiàn)BG、FINS、HOMA-IR。(4)分析外周血NLR、RDW與HOMA-IR及FBG的相關(guān)性。(5)分析預(yù)測產(chǎn)后DM的ROC曲線。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 20.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料用(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗。NLR、RDW與FBG、HOMA-IR的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)性分析,NLR、RDW對產(chǎn)后糖尿病的預(yù)測價值做ROC曲線分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組研究對象孕晚期一般資料比較 孕晚期,兩組研究對象年齡、孕周、孕期體重指數(shù)、孕期體重增加值比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

    2.2 兩組生化指標(biāo)比較 DM組外周血的NLR、RDW水平均高于糖代謝正常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    2.3 兩組產(chǎn)后FBG、FINS、HOMA-IR比較 產(chǎn)后,DM組FBG、FINS、HOMA-IR均高于糖代謝正常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    2.4 外周血NLR、RDW與HOMA-IR及FBG的相關(guān)性分析 孕婦孕晚期外周血中NLR與產(chǎn)后HOMA-IR、FBG均呈正相關(guān)(r=0.395、0.432,P<0.05),RDW與產(chǎn)后HOMA-IR、FBG均呈正相關(guān)(r=0.516、0.641,P<0.05)。

    2.5 預(yù)測產(chǎn)后DM的ROC曲線分析 預(yù)測產(chǎn)后DM時,NLR聯(lián)合RDW聯(lián)合的AUC最高為0.946,優(yōu)于單一的NLR、RDW,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見圖1和表4。其中NLR的最佳截斷值為2.241,RDW的最佳截斷值為13.901%。

    3 討論

    部分GDM婦女在分娩后仍存在糖代謝異常,且產(chǎn)后轉(zhuǎn)為DM的發(fā)病率越來越高;IR是DM患者發(fā)病及各種并發(fā)癥的始作俑者,會引起患者脂質(zhì)及蛋白質(zhì)代謝紊亂,而炎癥水平會加重IR,導(dǎo)致其產(chǎn)后轉(zhuǎn)變?yōu)镈M[8]。NLR是中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的比值,中性粒細(xì)胞是非特異性炎癥反應(yīng),半衰期短[9];淋巴細(xì)胞代表了免疫調(diào)控系統(tǒng)[10]。NLR能夠綜合分析兩種炎癥細(xì)胞,具有更好的穩(wěn)定性,且簡單易得,近來研究表明其與糖尿病及其并發(fā)癥相關(guān)[11]。江瑋等[12]研究表明,初診斷2型糖尿病患者及糖尿病前期患者NLR均升高,說明糖尿病前期慢性炎癥就已啟動,NLR有望成為判斷2型糖尿病慢性炎癥狀態(tài)的新指標(biāo)。本研究中,產(chǎn)后,DM組FBG、FINS、HOMA-IR均高于糖代謝正常組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明產(chǎn)后糖尿病患者發(fā)生了胰島素抵抗,其糖代謝水平異常。孕晚期時,DM組外周血的NLR水平高于糖代謝正常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明DM組孕晚期炎癥水平高于糖代謝正常組。孕婦孕晚期外周血中NLR與產(chǎn)后HOMA-IR、FBG均呈正相關(guān)(P<0.05),說明產(chǎn)后IR及糖代謝異常情況隨孕晚期NLR水平而升高。高血糖或糖基化終產(chǎn)物可激活促炎轉(zhuǎn)錄因子,使中性粒細(xì)胞水平升高,增加促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生,而淋巴細(xì)胞減少,患者機(jī)體免疫抑制,NLR水平升高[13];GDM患者孕晚期炎癥水平越重,其IR程度越重,而發(fā)生IR時,胰島β細(xì)胞功能下降,導(dǎo)致血糖升高[14],使得GDM產(chǎn)后發(fā)展成DM可能性增大。

    RDW是一種紅細(xì)胞大小異質(zhì)程度的指標(biāo),RDW升高顯示患者有炎癥狀態(tài),高血壓、心血管疾病、肝病、DM等均與RDW相關(guān)[15]。孫一銘等[16]研究表明,糖尿病冠心病患者RDW值明顯升高,且高RDW值與DM患者冠狀動脈病變程度正相關(guān)。本研究中,DM組外周血的RDW水平高于糖代謝正常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),孕晚期外周血中RDW與產(chǎn)后HOMA-IR、FBG均呈正相關(guān),說明DM組孕晚期炎癥狀態(tài)較正常組嚴(yán)重,產(chǎn)后IR及糖代謝異常情況隨RDW水平升高而升高。GDM患者受高血糖的高滲環(huán)境影響,且機(jī)體炎癥和氧化應(yīng)激水平升高[17],血液中存在細(xì)胞因子失衡,失衡細(xì)胞因子與紅細(xì)胞表面的炎性因子受體結(jié)合,使紅細(xì)胞大小及形態(tài)發(fā)生改變,紅細(xì)胞變形能力下降,影響紅細(xì)胞的生成,導(dǎo)致RDW計數(shù)變化[18]。而孕晚期RDW越高,說明患者炎癥水平越嚴(yán)重,會加重患者的IR和糖代謝異常,產(chǎn)后DM的發(fā)生率越大[19]。預(yù)測產(chǎn)后糖尿病時,NLR、RDW聯(lián)合檢測的AUC最高為0.946,優(yōu)于單一的NLR、RDW,說明NLR及RDW可作為產(chǎn)后糖尿病的預(yù)測指標(biāo),兩者聯(lián)合檢測時,其預(yù)測價值最高。因此在孕期時應(yīng)對GDM患者進(jìn)行一定的干預(yù),防止其產(chǎn)后轉(zhuǎn)變成DM。

    綜上,產(chǎn)后DM患者孕晚期外周血中NLR、RDW均較糖代謝正常者高,NLR、RDW與HOMA-IR、FBG均呈正相關(guān),孕晚期NLR、RDW可作為產(chǎn)后DM的預(yù)測指標(biāo),且聯(lián)合檢測價值更高,對于高危患者應(yīng)早預(yù)防早干預(yù),改善預(yù)后。

    參考文獻(xiàn)

    [1]陳鈺儀,鄧美蓮,鄧燕紅.產(chǎn)后葡萄糖耐量試驗監(jiān)測及行為干預(yù)對妊娠期糖尿病產(chǎn)婦患2型糖尿病的預(yù)防效果[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2019,35(16):2615-1618.

    [2]夏莉,胡紅琳,王長江,等.妊娠糖尿病患者血脂水平與胰島素抵抗相關(guān)性分析[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2017,52(5):749-752.

    [3]嚴(yán)靜靜,龔敏.孕前BMI與妊娠期糖尿病患者糖化血紅蛋白及胰島素抵抗的關(guān)系[J].重慶醫(yī)學(xué),2018,47(3):401-402.

    [4] Ozel A,Davutoglu E A,Yurtkal A,et al.How do platelet-to-lymphocyte ratio and neutrophil-to-lymphocyte ratio change in women with preterm premature rupture of membranes, and threaten preterm labour?[J].Journal of Obstetrics and Gynaecology,2019,40(2):1-5.

    [5] Zhang L,Xie Y,Zhan L.The potential value of red blood cell distribution width in patients with invasive hydatidiform mole[J].Journal of Clinical Laboratory Analysis,2019,33(11):e22846-e22851.

    [6]楊慧霞.妊娠糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)及其啟示[J].中國糖尿病雜志,2011,19(9):81-83.

    [7]中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南(2017年版)[J].中國實用內(nèi)科雜志,2018,38(4):292-301.

    [8]許金秀,王光亞,付冬霞,等.妊娠糖尿病患者胰島素抵抗與中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值的相關(guān)性分析[J].山西醫(yī)藥雜志,2016,45(2):189-191.

    [9] Mannaerts D,Heyvaert S,De C C,et al.Are Neutrophil/Lymphocyte Ratio (NLR), Platelet/Lymphocyte Ratio (PLR), and/or Mean Platelet Volume (MPV) Clinically Useful as Predictive Parameters for Preeclampsia?[J].Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine,2019,32(9):1412-1419.

    [10] Koroglu N,Tayyar A,Tola E N,et al.Neutrophil-to-lymphocyte ratio, platelet-to-lymphocyte ratio, mean platelet volume and plateletcrit in isolated intrauterine growth restriction and prediction of being born small for gestational age[J].Archives of Medical Science-Civilization Diseases,2017,2(1):139-144.

    [11] Yücel B,Ustun B.Neutrophil to lymphocyte ratio, platelet to lymphocyte ratio, mean platelet volume, red cell distribution width and plateletcrit in preeclampsia[J].Pregnancy Hypertension: An International Journal of Womens Cardiovascular Health,2017,7(5):29-32.

    [12]江瑋,林碩,曾龍驛.初診斷2型糖尿病患者外周血中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值變化的臨床研究[J/OL].中華肥胖與代謝病電子雜志,2016,2(3):156-160.

    [13] Xu T,Weng Z,Pei C,et al.The relationship between neutrophil-to-lymphocyte ratio and diabetic peripheral neuropathy in Type 2 diabetes mellitus[J].Medicine,2017,96(45):e8289-e8293.

    [14]萬惠,姚偉峰,錢鐵鏞,等.妊娠糖尿病患者產(chǎn)后糖代謝狀態(tài)分析[J].江蘇醫(yī)藥,2016,42(3):300-302.

    [15] Paliogiannis P,Zinellu A,Mangoni A A,et al.Red blood cell distribution width in pregnancy: a systematic review[J].Biochemia Medica,2018,28(2):030502.

    [16]孫一銘,劉紅萍.紅細(xì)胞分布寬度與老年糖尿病患者冠心病嚴(yán)重程度相關(guān)性分析[J].中國藥物與臨床,2018,18(5):826-828.

    [17]路洪祥,程穎,佟昌躍,等.糖尿病患者紅細(xì)胞分布寬度的變化與分析[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實踐,2016,1(14):34,37.

    [18] Cheng D,Zhao J,Jian L,et al.Relationship between red cell distribution width and early renal injury in patients with gestational diabetes mellitus[J].Renal Failure,2016,38(8):1218-1223.

    [19] Xanthopoulos A,Giamouzis G,Melidonis A,et al.Red blood cell distribution width as a prognostic marker in patients with heart failure and diabetes mellitus[J].Cardiovascular Diabetology,2017,16(1):81-89.

    (收稿日期:2020-04-13) (本文編輯:姬思雨)

    猜你喜歡
    胰島素抵抗妊娠期糖尿病
    非肥胖多囊卵巢綜合征患者的代謝評估
    妊娠期糖尿病孕婦綜合護(hù)理干預(yù)對產(chǎn)后新生兒血糖水平影響
    血清脂聯(lián)素、胰島素抵抗與代謝綜合征的相關(guān)性研究
    孕婦依從性對妊娠期糖尿病孕婦妊娠結(jié)局的影響
    循證護(hù)理在妊娠期糖尿病護(hù)理中的作用探討
    妊娠期糖尿病與腫瘤壞死因子—α啟動子基因多態(tài)性相關(guān)性的研究
    妊娠期糖尿病的臨床干預(yù)對妊娠結(jié)局的影響
    農(nóng)村育齡婦女妊娠期糖尿病影響因素的研究
    胰島素抵抗與非胰島素抵抗多囊卵巢綜合征的臨床治療分析
    炎癥指標(biāo)在高齡妊娠期糖尿病患者檢測中的臨床意義分析
    禁无遮挡网站| 日韩精品免费视频一区二区三区| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 老司机午夜十八禁免费视频| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 12—13女人毛片做爰片一| 亚洲激情在线av| 男女之事视频高清在线观看| 国产97色在线日韩免费| 91在线观看av| av中文乱码字幕在线| 久久香蕉国产精品| 无人区码免费观看不卡| 国产99久久九九免费精品| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆 | 一进一出抽搐动态| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 精品不卡国产一区二区三区| 亚洲国产精品sss在线观看| 精品久久久久久久毛片微露脸| 精品熟女少妇八av免费久了| 日韩大尺度精品在线看网址| 一区二区三区激情视频| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 日本精品一区二区三区蜜桃| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 欧美日本亚洲视频在线播放| 国产精品99久久99久久久不卡| 亚洲 国产 在线| 亚洲美女黄片视频| 男女下面进入的视频免费午夜| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 91av网站免费观看| 色播亚洲综合网| 久久这里只有精品19| 两个人看的免费小视频| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 亚洲一区二区三区色噜噜| 小说图片视频综合网站| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 国产亚洲欧美98| 最新在线观看一区二区三区| 成年女人毛片免费观看观看9| 精品久久蜜臀av无| 欧美大码av| 中出人妻视频一区二区| 久久午夜综合久久蜜桃| 精品久久久久久久久久免费视频| 波多野结衣巨乳人妻| 国产乱人伦免费视频| 午夜福利欧美成人| 免费在线观看日本一区| 精品久久蜜臀av无| 欧美日韩精品网址| 美女黄网站色视频| 国产真实乱freesex| 中文字幕久久专区| 久久欧美精品欧美久久欧美| or卡值多少钱| 国产日本99.免费观看| 99久久99久久久精品蜜桃| 国产爱豆传媒在线观看 | 中文资源天堂在线| 一级a爱片免费观看的视频| 久久中文字幕一级| 成人18禁在线播放| 国产亚洲av高清不卡| 18禁国产床啪视频网站| 国产熟女午夜一区二区三区| 99精品在免费线老司机午夜| 午夜福利在线在线| 日韩欧美免费精品| 亚洲男人的天堂狠狠| 白带黄色成豆腐渣| 在线免费观看的www视频| 久久久久九九精品影院| 国产激情欧美一区二区| 精品人妻1区二区| 听说在线观看完整版免费高清| 免费在线观看成人毛片| 欧美乱色亚洲激情| 国产成人系列免费观看| 国产黄色小视频在线观看| 特大巨黑吊av在线直播| 欧美精品啪啪一区二区三区| 国产不卡一卡二| 久久久久久久精品吃奶| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 他把我摸到了高潮在线观看| 国产成人影院久久av| 99热这里只有是精品50| 麻豆久久精品国产亚洲av| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 国产熟女午夜一区二区三区| 一区二区三区国产精品乱码| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 欧美色欧美亚洲另类二区| 国产午夜精品论理片| 国产精品1区2区在线观看.| 免费av毛片视频| 国产成人影院久久av| 日韩大尺度精品在线看网址| 精品电影一区二区在线| 亚洲av电影在线进入| 欧美黄色淫秽网站| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 国产精品,欧美在线| 久久精品91无色码中文字幕| 中文字幕最新亚洲高清| 亚洲电影在线观看av| 国产精品一区二区三区四区久久| 久9热在线精品视频| 窝窝影院91人妻| 国产精品影院久久| 国产亚洲精品久久久久5区| 婷婷丁香在线五月| 国产精品免费视频内射| 岛国视频午夜一区免费看| 久久久国产成人免费| 99国产精品99久久久久| 国产亚洲精品第一综合不卡| av视频在线观看入口| 级片在线观看| 亚洲精品中文字幕在线视频| 五月玫瑰六月丁香| 黄色视频不卡| 搞女人的毛片| 白带黄色成豆腐渣| 成人欧美大片| 中文字幕最新亚洲高清| 欧美一级毛片孕妇| 在线观看免费日韩欧美大片| 久久精品91无色码中文字幕| 1024视频免费在线观看| 制服诱惑二区| 成熟少妇高潮喷水视频| 国产1区2区3区精品| 国产乱人伦免费视频| av天堂在线播放| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 欧美性猛交黑人性爽| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 老司机午夜十八禁免费视频| 观看免费一级毛片| 99国产精品一区二区三区| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 麻豆国产97在线/欧美 | 亚洲欧美激情综合另类| 亚洲avbb在线观看| 成人欧美大片| 国内精品一区二区在线观看| 在线a可以看的网站| 中文资源天堂在线| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 日韩高清综合在线| 欧美中文综合在线视频| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 91字幕亚洲| 欧美黑人欧美精品刺激| 久久精品成人免费网站| 色av中文字幕| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 国产精品影院久久| а√天堂www在线а√下载| 正在播放国产对白刺激| 国产高清视频在线播放一区| 久久中文字幕一级| 伦理电影免费视频| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 久久久国产成人精品二区| 黄色成人免费大全| 国产精品九九99| www国产在线视频色| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 国产av不卡久久| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 久久久水蜜桃国产精品网| 最新在线观看一区二区三区| 欧美成人午夜精品| 亚洲av电影在线进入| 久久伊人香网站| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 岛国在线免费视频观看| 最新美女视频免费是黄的| www.自偷自拍.com| 一级片免费观看大全| 99精品在免费线老司机午夜| 啦啦啦免费观看视频1| 国产亚洲av嫩草精品影院| 亚洲国产欧美网| 国内揄拍国产精品人妻在线| 欧美日韩福利视频一区二区| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 欧美黄色片欧美黄色片| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 国产乱人伦免费视频| av有码第一页| 午夜成年电影在线免费观看| 精品电影一区二区在线| 亚洲一码二码三码区别大吗| 欧美最黄视频在线播放免费| 国产男靠女视频免费网站| 国产三级黄色录像| 欧美中文日本在线观看视频| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 无遮挡黄片免费观看| 国产精华一区二区三区| 国产成+人综合+亚洲专区| 免费在线观看完整版高清| av片东京热男人的天堂| 日本成人三级电影网站| 亚洲无线在线观看| 欧美国产日韩亚洲一区| 欧美+亚洲+日韩+国产| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 成人一区二区视频在线观看| 午夜福利18| 18美女黄网站色大片免费观看| 看黄色毛片网站| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 老司机在亚洲福利影院| 90打野战视频偷拍视频| 欧美成人免费av一区二区三区| 999久久久精品免费观看国产| 中国美女看黄片| 黄色a级毛片大全视频| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 久9热在线精品视频| 亚洲av五月六月丁香网| 国产三级黄色录像| 国产片内射在线| av天堂在线播放| 禁无遮挡网站| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 亚洲av成人av| 成人亚洲精品av一区二区| 999久久久国产精品视频| av超薄肉色丝袜交足视频| 久久久久久久久中文| 国产91精品成人一区二区三区| 成人国语在线视频| 色哟哟哟哟哟哟| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 国内精品久久久久精免费| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 麻豆成人午夜福利视频| 黄色成人免费大全| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产亚洲精品第一综合不卡| 欧美乱妇无乱码| 亚洲一区中文字幕在线| a级毛片a级免费在线| 欧美另类亚洲清纯唯美| 日韩中文字幕欧美一区二区| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 国产精品久久久久久精品电影| 中亚洲国语对白在线视频| 正在播放国产对白刺激| 亚洲专区国产一区二区| 欧美一区二区国产精品久久精品 | 日韩欧美在线二视频| 久久久久久人人人人人| 香蕉丝袜av| √禁漫天堂资源中文www| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 麻豆成人午夜福利视频| 国产午夜精品论理片| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 日韩有码中文字幕| 欧美精品亚洲一区二区| 日韩三级视频一区二区三区| 午夜福利成人在线免费观看| 成人特级黄色片久久久久久久| 久久久久久久午夜电影| 欧美中文综合在线视频| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 色精品久久人妻99蜜桃| 中文资源天堂在线| 深夜精品福利| 国产单亲对白刺激| 一进一出抽搐gif免费好疼| 99国产综合亚洲精品| 最新美女视频免费是黄的| 日本免费一区二区三区高清不卡| 18禁美女被吸乳视频| 制服人妻中文乱码| 国产亚洲精品第一综合不卡| 免费看美女性在线毛片视频| 欧美中文日本在线观看视频| 亚洲电影在线观看av| 亚洲人成77777在线视频| 男女那种视频在线观看| 三级国产精品欧美在线观看 | 极品教师在线免费播放| 精品第一国产精品| 村上凉子中文字幕在线| 欧美成人一区二区免费高清观看 | 国产精品乱码一区二三区的特点| 国产精品免费一区二区三区在线| 成年人黄色毛片网站| 国产亚洲精品一区二区www| 1024香蕉在线观看| 久久久久性生活片| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 成人午夜高清在线视频| 一级毛片精品| 国产av一区二区精品久久| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 成人av在线播放网站| 757午夜福利合集在线观看| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 91麻豆av在线| 妹子高潮喷水视频| 日本免费a在线| 日韩欧美国产在线观看| 男人舔奶头视频| 精品久久久久久久毛片微露脸| 国产av一区在线观看免费| 久久精品人妻少妇| 久久中文字幕人妻熟女| 成年女人毛片免费观看观看9| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 亚洲无线在线观看| 欧美国产日韩亚洲一区| 身体一侧抽搐| 一夜夜www| 亚洲欧美精品综合久久99| av福利片在线观看| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 首页视频小说图片口味搜索| 精品国产亚洲在线| 69av精品久久久久久| 精品第一国产精品| 亚洲国产精品sss在线观看| 一本一本综合久久| 亚洲午夜理论影院| 99久久精品热视频| e午夜精品久久久久久久| 国产精品98久久久久久宅男小说| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 老司机福利观看| 12—13女人毛片做爰片一| 人成视频在线观看免费观看| 99久久99久久久精品蜜桃| 久久99热这里只有精品18| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 欧美一级a爱片免费观看看 | 亚洲人与动物交配视频| 91老司机精品| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 欧美成人一区二区免费高清观看 | 真人做人爱边吃奶动态| 亚洲美女视频黄频| 欧美日韩福利视频一区二区| 欧美高清成人免费视频www| av欧美777| 香蕉国产在线看| 一本综合久久免费| 99在线人妻在线中文字幕| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 不卡一级毛片| 大型av网站在线播放| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 亚洲片人在线观看| 国产日本99.免费观看| 动漫黄色视频在线观看| 色精品久久人妻99蜜桃| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 香蕉av资源在线| 看黄色毛片网站| 精华霜和精华液先用哪个| 十八禁人妻一区二区| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 国产黄a三级三级三级人| 欧美极品一区二区三区四区| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 18禁国产床啪视频网站| x7x7x7水蜜桃| 国产精品影院久久| 成年免费大片在线观看| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 神马国产精品三级电影在线观看 | 婷婷六月久久综合丁香| 正在播放国产对白刺激| 久久久久久久久久黄片| 中文字幕久久专区| 亚洲中文av在线| 中文字幕av在线有码专区| 一个人免费在线观看的高清视频| 黑人操中国人逼视频| 精品国产乱码久久久久久男人| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 日日干狠狠操夜夜爽| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲黑人精品在线| 熟女电影av网| 99在线视频只有这里精品首页| 日本免费一区二区三区高清不卡| 免费在线观看亚洲国产| 欧美av亚洲av综合av国产av| 成熟少妇高潮喷水视频| 国产av一区二区精品久久| 观看免费一级毛片| 亚洲精品美女久久av网站| 国产1区2区3区精品| 舔av片在线| 国产亚洲精品一区二区www| 久久精品国产亚洲av高清一级| 精品福利观看| 久久久久国内视频| 我的老师免费观看完整版| 国产麻豆成人av免费视频| 国产三级在线视频| 欧美成人免费av一区二区三区| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 亚洲avbb在线观看| 18禁国产床啪视频网站| 国产99久久九九免费精品| 一个人免费在线观看的高清视频| 国产成人av教育| 国产三级中文精品| 精品午夜福利视频在线观看一区| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 老汉色av国产亚洲站长工具| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 两个人视频免费观看高清| 在线观看66精品国产| 成人手机av| 亚洲 国产 在线| 欧美中文日本在线观看视频| 色综合亚洲欧美另类图片| 淫妇啪啪啪对白视频| videosex国产| 超碰成人久久| 精品久久久久久久末码| 少妇粗大呻吟视频| 狂野欧美激情性xxxx| 久久99热这里只有精品18| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 91成年电影在线观看| 亚洲欧美日韩东京热| 久久精品成人免费网站| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 国内精品一区二区在线观看| 亚洲五月婷婷丁香| 国产精品影院久久| 欧美中文综合在线视频| 老汉色av国产亚洲站长工具| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 久久精品成人免费网站| 18禁观看日本| 成人亚洲精品av一区二区| 99热只有精品国产| 久久精品国产综合久久久| 久久久久久久精品吃奶| 身体一侧抽搐| 欧美中文日本在线观看视频| 免费电影在线观看免费观看| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 一夜夜www| 久久香蕉精品热| bbb黄色大片| 国产在线观看jvid| 中文在线观看免费www的网站 | 曰老女人黄片| 1024手机看黄色片| 亚洲乱码一区二区免费版| 成人18禁在线播放| 亚洲精品粉嫩美女一区| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| av中文乱码字幕在线| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲精品美女久久av网站| 国产成+人综合+亚洲专区| 久久精品成人免费网站| 97碰自拍视频| 日本在线视频免费播放| 欧美一区二区国产精品久久精品 | 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 免费无遮挡裸体视频| 两性夫妻黄色片| 日韩欧美国产一区二区入口| 日本三级黄在线观看| 长腿黑丝高跟| 中文资源天堂在线| 这个男人来自地球电影免费观看| 日韩欧美国产一区二区入口| 日本三级黄在线观看| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 日本熟妇午夜| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 村上凉子中文字幕在线| 久久国产精品人妻蜜桃| 亚洲九九香蕉| 亚洲国产高清在线一区二区三| 热99re8久久精品国产| 男人舔女人下体高潮全视频| 可以在线观看毛片的网站| 欧美成人性av电影在线观看| 我的老师免费观看完整版| 免费看日本二区| 亚洲男人天堂网一区| 亚洲av片天天在线观看| 国模一区二区三区四区视频 | 最近视频中文字幕2019在线8| 婷婷精品国产亚洲av| bbb黄色大片| 日本 av在线| 国产1区2区3区精品| 免费人成视频x8x8入口观看| 悠悠久久av| 中出人妻视频一区二区| 国产欧美日韩精品亚洲av| 天天一区二区日本电影三级| 后天国语完整版免费观看| 久久久国产欧美日韩av| 日韩欧美国产在线观看| 叶爱在线成人免费视频播放| 日本黄色视频三级网站网址| e午夜精品久久久久久久| 亚洲成人国产一区在线观看| 国产伦一二天堂av在线观看| 俺也久久电影网| 亚洲乱码一区二区免费版| 九色国产91popny在线| 叶爱在线成人免费视频播放| 亚洲精品在线美女| 亚洲欧美精品综合久久99| АⅤ资源中文在线天堂| 欧美激情久久久久久爽电影| tocl精华| 国产精品久久久av美女十八| 免费在线观看日本一区| 日韩av在线大香蕉| 日韩欧美 国产精品| 美女扒开内裤让男人捅视频| 88av欧美| 亚洲国产欧美网| 亚洲七黄色美女视频| 高潮久久久久久久久久久不卡| 午夜视频精品福利| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 免费高清视频大片| 脱女人内裤的视频| 午夜福利免费观看在线| 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲国产精品成人综合色| 国产精品98久久久久久宅男小说| 午夜福利视频1000在线观看| 老汉色∧v一级毛片| 1024手机看黄色片| 亚洲全国av大片| xxxwww97欧美| 美女免费视频网站| 日韩欧美国产在线观看| 久久精品综合一区二区三区| 在线观看舔阴道视频| 成在线人永久免费视频| 在线观看舔阴道视频| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 国产精品1区2区在线观看.| 中国美女看黄片| 麻豆久久精品国产亚洲av| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 亚洲精品在线观看二区| 免费在线观看亚洲国产| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 久久这里只有精品19| 免费看a级黄色片| 少妇的丰满在线观看| 国产av一区二区精品久久| 精品国产乱子伦一区二区三区| 久久久水蜜桃国产精品网| 搡老熟女国产l中国老女人| 久久精品国产亚洲av高清一级| 一级黄色大片毛片| 精品欧美国产一区二区三| 亚洲精品在线观看二区| 午夜福利成人在线免费观看| 宅男免费午夜| 看片在线看免费视频| 亚洲av第一区精品v没综合| 女同久久另类99精品国产91| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 美女扒开内裤让男人捅视频| 岛国视频午夜一区免费看| 看黄色毛片网站| cao死你这个sao货| 国产精品久久久久久久电影 | 99re在线观看精品视频| 精品高清国产在线一区| 嫁个100分男人电影在线观看| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 精品高清国产在线一区| 欧美乱妇无乱码| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 国产熟女xx| 麻豆国产av国片精品| 久久天堂一区二区三区四区|