老年甲狀腺功能減退癥患者甲狀腺功能與心肌酶的相關(guān)性研究

李 翔 祁 梅

甲狀腺功能減退癥(簡(jiǎn)稱甲減)是一種因多種因素導(dǎo)致甲狀腺激素合成、分泌或生物效應(yīng)不足而引起的全身代謝減低綜合征，90%以上患者為原發(fā)性甲減[1]。甲狀腺激素可對(duì)機(jī)體多個(gè)組織器官產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)，其中心臟作為甲狀腺激素重要靶器官之一[2]，甲狀腺激素水平長(zhǎng)期過高可導(dǎo)致心肌細(xì)胞產(chǎn)生損傷，而甲減患者出現(xiàn)心肌酶譜升高時(shí)，臨床常誤診為心臟疾病，尤其是老年患者[3]。因此，本研究同時(shí)檢測(cè)老年甲減患者和健康體檢者的甲狀腺功能和心肌酶譜，旨在探討甲狀腺功能和心肌酶的相關(guān)性。

1.資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年2月至2019年10月大連市第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科收治的老年甲減患者71例作為觀察組，均符合《中國(guó)甲狀腺疾病診治指南》中關(guān)于甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。男性12例，女性59例，年齡62～73歲，平均年齡為(68.57±4.82)歲；所有患者近1個(gè)月內(nèi)均無感染性疾病，無心臟病及心肌病、無肝腎功能不全。選擇同期在體檢中心行健康體檢者70例作為對(duì)照組，男性11例，女性59例，年齡61～72歲，平均年齡為(68.05±5.17)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均知情并自愿參加。

1.2 方法 所有受試者均空腹8～10小時(shí)后，于清晨抽取靜脈血6ml，離心(3000r/min)10分鐘后取血清，采用羅氏公司生產(chǎn)的COBASE 602型全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光儀檢測(cè)甲狀腺功能，包括游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)及促甲狀腺激素(TSH)，試劑盒由羅氏公司提供，嚴(yán)格按照說明書操作。采用美國(guó)貝克曼DXI800全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)心肌酶，包括乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和α羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)，試劑盒由美國(guó)貝克曼公司提供，嚴(yán)格按照說明說操作。

2.結(jié)果

2.1 兩組FT3、FT4和TSH水平比較 觀察組的FT3、FT4水平明顯低于對(duì)照組，而TSH水平明顯高于對(duì)照組，兩組FT3、FT4和TSH水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組FT3、FT4和TSH水平比較

2.2 兩組LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平比較 觀察組的LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平均明顯高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平比較(U/L)

2.3 老年甲減患者甲狀腺功能與心肌酶的相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)性分析顯示，LDH、CK、CK-MB、α-HBDH與FT3和FT4呈負(fù)相關(guān)，與TSH呈正相關(guān)，見表3。

表3 老年甲減患者甲狀腺功能與心肌酶的相關(guān)性分析

3.討論

有研究結(jié)果證實(shí)，甲狀腺功能隨著年齡增長(zhǎng)逐漸減退，導(dǎo)致甲減的患病率呈上升趨勢(shì)，尤其是老年女性發(fā)病率明顯高于男性[5]。甲減可損害多個(gè)組織和器官，當(dāng)累及心臟時(shí)可導(dǎo)致心肌收縮力與心排血量下降，臨床主要表現(xiàn)為心動(dòng)過緩、不同程度的充血性心力衰竭等，部分患者可有心包積液，心電圖可有心肌缺血改變，因此易誤診為冠心病等缺血性心臟疾病。

心肌酶是心肌細(xì)胞內(nèi)酶類的總稱，主要包括LDH、CK、CK-MB、α-HBDH，是心肌細(xì)胞進(jìn)行能量代謝所需的重要物質(zhì)。若心肌細(xì)胞受損，這些酶類可通過細(xì)胞膜進(jìn)入血液，導(dǎo)致血清中心肌酶水平增高[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者的LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平均明顯高于對(duì)照組，提示老年甲減患者已經(jīng)發(fā)生心肌細(xì)胞受損；另外，Pearson相關(guān)性分析顯示，LDH、CK、CK-MB、α-HBDH與FT3和FT4呈負(fù)相關(guān)，與TSH呈正相關(guān)。目前，甲減導(dǎo)致心肌酶升高的機(jī)制仍未完全闡述清楚，多認(rèn)為與下列因素有關(guān)：①甲減造成骨骼肌的容積增大，使肌肉收縮和松弛均有所減緩，導(dǎo)致有機(jī)蛋白在肌肉中大量沉積，引起了間質(zhì)水腫、肌纖維腫脹甚至斷裂，最終出現(xiàn)骨骼肌中心肌酶大量釋放，使血清心肌酶水平升高[7]。②甲減時(shí)甲狀腺激素水平降低，造成大量有機(jī)蛋白、酸性黏多糖等物質(zhì)沉積于心肌細(xì)胞間，進(jìn)而出現(xiàn)心肌張力下降，心肌細(xì)胞凋亡、壞死，最終心肌酶外溢導(dǎo)致血清心肌酶水平升高[3]。心肌酶中CK-MB對(duì)心肌具有高度特異性，錢宇清等[8]研究認(rèn)為血清CK-MB升高可作為診斷甲減患者心肌損害的有力證據(jù)。③T3有清除CK的作用，甲減時(shí)T3水平降低，CK清除減少，導(dǎo)致CK水平上升[9]。但李發(fā)梅等[10]認(rèn)為甲減時(shí)心肌酶水平升高與TSH無直接關(guān)系。

綜上所述，老年甲減患者血清心肌酶出現(xiàn)明顯異常，并與甲狀腺功能具有一定相關(guān)性，說明老年甲減患者存在著較高的心臟病患病風(fēng)險(xiǎn)。但是，關(guān)于甲減導(dǎo)致心肌酶升高的機(jī)制還有待于進(jìn)一步深入研究。