楊正芳,王紅
(金川集團(tuán)公司職工醫(yī)院 心內(nèi)科,甘肅 金昌 737100)
心力衰竭作為一種高致死率疾病,其發(fā)生發(fā)展主要與心肌重塑和神經(jīng)-激素機制有關(guān)[1]。心力衰竭患者多數(shù)健康狀況惡化,反復(fù)住院治療,醫(yī)療費用較高,家庭和社會負(fù)擔(dān)沉重。本文通過觀察米力農(nóng)聯(lián)用心衰規(guī)范化藥物治療對患者心臟左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的影響,明確米力農(nóng)注射液在慢性心衰急性加重期患者治療中的療效。現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料。選取2018 年10 月至 2019 年10 月在金川公司職工醫(yī)院住院治療的慢性心衰急性加重期患者100 例,均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南 2018)(以下簡稱指南)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將 100 例患者隨機分為對照組和治療組,各50例。對照組男 30 例,女 20 例:年齡59-78 歲,平均(68±10)歲。治療組男27 例,女23 例;年齡 61-79 歲,平均(70±9)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 治療方法:兩組患者均按照指南,根據(jù)病情給予心衰的規(guī)范化治療,包括吸氧、利尿劑、血管擴張劑、洋地黃制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、B 受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等治療,同時對原發(fā)病給予對應(yīng)治療;治療組在此基礎(chǔ)上加用米力農(nóng)注射液(魯南力康,魯南貝特制藥有限公司)治療,米力農(nóng)20 mg+生理鹽水50 mL 靜脈泵入,泵入濃度范圍為0.25-1.0 ug/kg/min,據(jù)血壓調(diào)整給藥濃度,每天1 次,連續(xù)用藥 7 d。
1.2.2 觀察指標(biāo):①密切觀察治療前后兩組患者臨床癥狀和體征的變化。注意觀察米力農(nóng)注射液的不良反應(yīng);②用超聲心動圖測定兩組患者治療前后LVEF;③治療前后,于清晨采集兩組患者空腹靜脈血測定其血清NT-proBNP 水平。
1.2.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效:心功能恢復(fù)正常或改善2 級以上,癥狀及體征明顯改善;有效:心功能改善1 級,癥狀及體征有所改善;無效:心功能無改善,癥狀及體征無明顯改善甚至惡化??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×l00%。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理。應(yīng)用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料以()表示,采用t 檢驗:計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 治療前后兩組患者LVEF 及 BNP 水平變化比較 治療前兩組患者 LVEF 及NT-proBNP 水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組患者 LVEF 及 NT-proBNP 水平均較治療前改善。且治療組患者 LVEF 較對照組明顯增加,NT-proBNP 水平較對照組明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 1。
表l 治療前后兩組患者 LVEF 及NT-proBNP 水平變化比較
表l 治療前后兩組患者 LVEF 及NT-proBNP 水平變化比較
注:與同組治療前后比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05。
組別 n LVEF(%) NT-proBNP(pg/ mL)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 37.8±5.8 44.2±3.4a 3842.4±554.8 1702..2±68.2a治療組 50 38.2±5.9 48.5±6.3ab 3918.2±541.2 898.5±58.9ab
2.2 兩組患者治療效果比較。治療組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 2。
表2 兩組患者治療效果比較[ n(%)]
2.3 不良反應(yīng)。治療組在用藥過程中,5 例心衰患者用藥后出現(xiàn)室性早搏,均為偶發(fā)室性早搏,未見室速發(fā)生,室性早搏時無癥狀,均為重度心衰患者。
慢性心衰是心血管疾病的終末期表現(xiàn)和最主要的死因,發(fā)病率呈逐年上升趨勢,病死率和殘疾率均較高,臨床往往因心力衰竭急性加重需接受住院治療。目前,慢性心衰的治療已從利尿、強心、擴血管等短期血流動力學(xué)、藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的長期的、修復(fù)性的策略,目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì),防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展,從而降低心衰的病死率和住院率[2]。研究證實[3],ACEI或 ARB 類藥物、B 受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑為主的規(guī)范化治療方案,能夠顯著改善心力衰竭患者的心臟功能及血流動力學(xué),降低代償性神經(jīng)-體液損傷,限制血管重塑,推遲心力衰竭惡化,降低病死率,提高患者的預(yù)后。
米力農(nóng)作為非洋地黃類強心劑,其強心與擴張血管的機理是通過對磷酸二酯酶的抑制,使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷積聚,激活蛋白激酶,使心肌細(xì)胞膜電壓依賴性鈣通道開放,鈣離子內(nèi)流,心肌收縮力增強,抑制血管平滑肌細(xì)胞肌凝蛋白輕鏈激酶的磷酸化,使血管松弛。米力農(nóng)靜注對心衰的患者能增加心排出量,降低肺動脈壓與肺嵌壓,改善舒張功能,而對心率與血壓沒有或稍有影響,不增加心肌耗氧量[4-5]。本研究中,治療組總效率高達(dá)94%,對照組總效率高達(dá)80%,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后兩組患者 LVEF 及NT-proBNP 水平均較治療前改善,且治療組患者 LVEF 較對照組明顯增加,NT-proBNP 水平較對照組明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。米力農(nóng)能誘發(fā)室性心律失常,本組亦支持這一點,有5 例出現(xiàn)偶發(fā)室性早搏,均出現(xiàn)于重度心衰,說明米力農(nóng)誘發(fā)的心律失??赡芘c心衰程度有關(guān),但在觀察期間很快消失且無癥狀,可見并不影響米力農(nóng)的臨床應(yīng)用。本研究結(jié)果顯示,慢性心衰急性加重期患者在規(guī)范化藥物治療的基礎(chǔ)上加用米立農(nóng)注射液能提高患者LVEF,降低血NT-proBNP 水平,明顯改善癥狀及體征,提高生活質(zhì)量。米立農(nóng)注射液是臨床上一種較好的心力衰竭治療藥物。