何 清,李 陽,蔡冬平,鄧盼盼
(1 解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第904 醫(yī)院檢驗(yàn)科,江蘇無錫214000;2 江蘇省無錫市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科)
冠心病是因冠狀動(dòng)脈管壁形成粥樣斑塊造成血管腔狹窄所致心臟病變,由于冠狀動(dòng)脈狹窄支數(shù)和程度不同,臨床癥狀有明顯差別。炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展過程中起著至關(guān)重要的作用,血清脂蛋白磷脂酶A2 是一種新型的血管特異性炎癥標(biāo)志物,參與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。脂聯(lián)素具有抗動(dòng)脈粥樣硬化活性的功能,在冠心病患者血清中含量顯著降低[1]。本研究選擇解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第904 醫(yī)院2017 年 1 月—2019 年 2 月收治的冠狀動(dòng)脈病變患者90 例和同期我院體檢中心健康體檢者90 例,分析冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度與血清脂蛋白磷脂酶A2 及脂聯(lián)素水平的相關(guān)度,現(xiàn)分析如下。
1.1 一般資料 冠狀動(dòng)脈病變患者90 例為觀察組,男性42 例,女性48 例,年齡42~77 歲,平均(58.8±3.2)歲,符合《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》中冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:冠狀動(dòng)脈造影檢查顯示前降支、左主干、回旋支及右冠狀動(dòng)脈中≥1 支狹窄至少50%。排除合并肝膽疾病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、腎臟疾病、糖尿病等患者。以狹窄累及主要冠狀動(dòng)脈的支數(shù)分為0、1、2、3 支病變,當(dāng)病變累及左主干時(shí)按同時(shí)累及前降支和回旋支統(tǒng)計(jì)。病變支數(shù)1支為甲組,病變支數(shù)2 支為乙組,病變支數(shù)3 支為丙組,每組30 例。另選取同期我院體檢中心健康體檢者90 例作為對(duì)照組,男性46 例,女性44 例,年齡40~76 歲,平均(56.6±4.3)歲,冠狀動(dòng)脈均無異常。各組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬同意簽署知情同意書。
1.2 方法 觀察組患者入院后第二天清晨、對(duì)照組在體檢當(dāng)日分別采集空腹肘靜脈血3 mL,離心收集血清,在2 小時(shí)內(nèi)嚴(yán)格按照試劑操作說明書進(jìn)行檢測(cè)。血清脂蛋白磷脂酶A2 采用UTP-3A 上轉(zhuǎn)化學(xué)發(fā)光分析儀檢測(cè),試劑盒(熱景生物有限公司),參考值0~175 μg/L;脂聯(lián)素采用亞輝龍化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及配套試劑檢測(cè),參考值5~30.0 mg/L。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以表示,組間差異性比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間差異性比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 對(duì)照組與觀察組血清脂蛋白磷脂酶A2 與脂聯(lián)素水平比較 觀察組血清脂蛋白磷脂酶A2 水平顯著高于對(duì)照組,血清脂聯(lián)素水平顯著低于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組血清脂蛋白磷脂酶A2 與脂聯(lián)素水平比較
2.2 觀察組各組脂蛋白磷脂酶A2 和脂聯(lián)素比較 隨著冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)的增加,脂蛋白磷脂酶A2 水平依次升高,脂聯(lián)素水平依次降低,各組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 觀察組各組血清脂蛋白磷脂酶A2 與脂聯(lián)素水平比較
2.3 觀察組血清脂蛋白磷脂酶A2 與脂聯(lián)素相關(guān)性 血清脂蛋白磷脂酶A2 與脂聯(lián)素呈負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)r=-0.663,如圖1 所示。
圖1 觀察組血清脂蛋白磷脂酶A2 與脂聯(lián)素相關(guān)性
近年來冠心病發(fā)病率不斷升高,且逐漸年輕化。冠心病的嚴(yán)重程度主要通過冠狀動(dòng)脈硬化的程度進(jìn)行判斷,而血清脂蛋白磷脂酶A2 與脂聯(lián)素水平是判斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要指標(biāo)[3]。
血清脂蛋白磷脂酶A2 屬于新型炎癥標(biāo)志物,以脂蛋白顆粒結(jié)合體形式存在。脂蛋白顆粒的合成與分泌通常依靠成熟巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞,與脂蛋白代謝及炎癥通路密切相關(guān)[4]。低密度脂蛋白氧化卵磷脂被脂蛋白磷脂酶A2 水解,生成溶血性卵磷脂促炎性物質(zhì),這種物質(zhì)不但促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,并且還會(huì)致使平滑肌細(xì)胞受到損傷與黏附因子與細(xì)胞因子的生成。檢測(cè)血清脂蛋白磷脂酶A2 水平,能有效反映冠狀動(dòng)脈硬化程度,判斷患者的病情。李學(xué)勛等[5]研究顯示,冠心病患者血清脂蛋白磷脂酶A2水平明顯高于正常人群,脂聯(lián)素水平要明顯低于正常人。本研究結(jié)果顯示,觀察組血清脂蛋白磷脂酶A2(342.49±183.50)μg/L,高于對(duì)照組的(116.44±43.51)μg/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示脂蛋白磷脂酶A2 對(duì)冠狀動(dòng)脈斑塊的形成可能起重要作用。
脂聯(lián)素來自白色脂肪組織,血漿中脂聯(lián)素濃度較低,多以聚合體的形式存在。研究發(fā)現(xiàn),低濃度脂聯(lián)素更容易引發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊的易損性,導(dǎo)致炎癥損傷的加重[6]。脂聯(lián)素可以減少低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)濃度,降低ox-LDL 對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞eNOS活性的抑制,提高血管內(nèi)皮細(xì)胞NO 利用率,從而減少對(duì)血管內(nèi)膜的損傷[7]。本研究中觀察組脂聯(lián)素濃度為(15.43±6.25)mg/L,低于對(duì)照組的(28.6±3.5)mg/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。甲組、乙組、丙組患者血清脂蛋白磷脂酶A2 水平逐漸升高,脂聯(lián)素水平逐漸降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示血清脂蛋白磷脂酶A2 和脂聯(lián)素濃度與冠脈病變支數(shù)有關(guān),而脂聯(lián)素與血清脂蛋白磷脂酶A2 呈負(fù)相關(guān)。高脂聯(lián)素水平有助于保護(hù)冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞,延緩冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展。
綜上所述,冠心病患者血清脂聯(lián)素水平降低,脂蛋白磷脂酶A2 含量增高。血清脂聯(lián)素及脂蛋白磷脂酶A2 能有效判斷冠心病的病情程度,值得臨床推廣與應(yīng)用。