纈沙坦輔助治療高血壓伴陣發(fā)性房顫患者的效果分析

范秀武 朱志玲

（中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院，廣東珠海519000）

心房顫動(dòng)在臨床中極為常見(jiàn)，高血壓、心力衰竭、冠心病等原因均是陣發(fā)性房顫的危險(xiǎn)因素，其中高血壓誘發(fā)房顫比例較高。持續(xù)高血壓將導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加，誘發(fā)房顫，而持續(xù)性房顫將會(huì)導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變，心功能進(jìn)一步惡化。目前對(duì)于高血壓伴陣發(fā)性房顫的治療主要以藥物治療為主，治療目的主要是抗心律失常，對(duì)心臟結(jié)構(gòu)并無(wú)改變。研究報(bào)道纈沙坦對(duì)心血管結(jié)構(gòu)重建有一定作用[1]，本研究探討了在苯磺酸氨氯地平和氫氯噻嗪基礎(chǔ)上輔以纈沙坦對(duì)高血壓伴陣發(fā)性房顫患者的治療效果，結(jié)果如下：

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取我院2018年1月至2019年1月高血壓伴陣發(fā)性房顫患者86例。納入標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；心電圖結(jié)果提示p波由大小不等、形態(tài)不一的f波代替，f波頻率在350-600次/min之間；心臟高頻時(shí)間發(fā)生頻率超過(guò)350次/min，持續(xù)時(shí)間大于30s，陣發(fā)性房顫發(fā)生后可自行終止。排除標(biāo)準(zhǔn)：由其他原因引起的陣發(fā)性房顫；合并有心臟衰竭；合并有其他器官衰竭；合并有精神類(lèi)疾??；不愿參與研究的患者。將其按隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，對(duì)照組48例，男28例，女20例，年齡（65.65±4.35）歲，病程（12.05±3.25）年，研究組 48例，男 26例，女 22例，年齡（66.54±4.32）歲，病程（12.21±3.22）年。兩組基本資料無(wú)明顯差異，有研究意義。本次研究經(jīng)我院倫理審查委員會(huì)審查通過(guò)，患者及患者家屬均簽署知情同意書(shū)同意。

1.2 研究方法

兩組患者入院后均予以常規(guī)抗血小板凝集等常規(guī)治療。對(duì)照組予以苯磺酸氨氯地平（輝瑞，5mg/片）5-10mg/次qd口服和氫氯噻嗪（常州制藥 25mg/片）12.5mg/次qd口服治療。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以纈沙坦（北京諾華 80mg/片）80-160mg/次 qd口服。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者血壓（收縮壓和舒張壓），心臟彩色超生心動(dòng)儀（FHILIP 7500）左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房?jī)?nèi)徑（LAD），十二導(dǎo)聯(lián)心電圖觀察 P波離散程度，房顫發(fā)作頻次，隨訪一年患者房顫發(fā)作情況（陣發(fā)性發(fā)顫復(fù)發(fā)、陣發(fā)性房顫轉(zhuǎn)為持續(xù)性房顫、缺血性腦卒中）。發(fā)作率=（發(fā)作人數(shù)/總?cè)藬?shù)）×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究采用SPSS21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)量資料予以進(jìn)行描述，t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用%表示、卡方檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓監(jiān)測(cè)情況

兩組患者治療前血壓無(wú)明顯差異，治療3個(gè)月后兩組患者血壓較治療前均有明顯改善，但兩組患者之間血壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），詳見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療前后LVEF、LAD、p波離散程度、房顫發(fā)作頻次比較

治療前兩組患者心功能、P波離散程度、房顫發(fā)作頻次無(wú)明顯差異，治療3個(gè)月后研究組患者心功能（LVEF、LAD）好轉(zhuǎn)更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組p波離散程度、房顫發(fā)作頻次明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者治療前后陣發(fā)性房顫發(fā)作情況

予以纈沙坦輔助治療后，研究組患者較對(duì)照組患者陣發(fā)性房顫復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)為持續(xù)性房顫的發(fā)生率更低，缺血性腦卒中發(fā)生率降低，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表 3。

表1 兩組患者治療前后血壓監(jiān)測(cè)情況（±s）

表1 兩組患者治療前后血壓監(jiān)測(cè)情況（±s）

注：與治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數(shù)（n） 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）對(duì)照組研究組48 48治療前161.33±13.35 160.32±13.32治療后138.32±9.72*136.21±8.54*治療前94.55±4.38 94.64±5.42治療后74.55±4.22*77.04±5.42*

表2 兩組患者治療前后LVEF、LAD、P波離散程度、房顫發(fā)作頻次比較（±s）

表2 兩組患者治療前后LVEF、LAD、P波離散程度、房顫發(fā)作頻次比較（±s）

注：與治療前相比，*P＜0.05；治療后兩組比較，#P＜0.05。

組別對(duì)照組（n=48）研究組（n=48）治療前治療后治療前治療后LVEF（%）48.98±3.32 53.21±4.49*50.12±4.11 60.01±5.31*#LAD（mm）40.48±3.30 34.53±2.75*40.46±3.24 32.33±2.55*#P波離散程度39.72±8.91 35.12±7.11*40.29±8.31 29.09±6.32*#房顫發(fā)作頻次（次/周）10.22±3.32 7.73±0.62*10.52±0.84 5.38±0.78*#

表3 兩組患者治療前后陣發(fā)性房顫發(fā)作情況[n(%)]

3 討論

研究表明在眾多房顫誘發(fā)因素中，高血壓已經(jīng)成為最主要的誘發(fā)因素[2]，近年來(lái)隨著人口老年化房顫發(fā)病率逐漸攀升，房顫不僅能導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變、心功能惡化，還將增加腦卒中發(fā)病率及心血管疾病的死亡率。面對(duì)房顫發(fā)病過(guò)程中心臟的變化，目前對(duì)于高血壓合并房顫的治療逐漸由單純改善心律失常、控制血壓，轉(zhuǎn)變?yōu)橐钥刂萍膊≌T發(fā)因素、改善心臟重構(gòu)為主的多重治療方式。

心房顫動(dòng)疾病發(fā)生的整個(gè)過(guò)程中血管緊張素轉(zhuǎn)換系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ可激活血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型受體，從而引起心肌細(xì)胞肥大、心臟纖維化變性，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。纈沙坦是一種腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，在高血壓的治療過(guò)程中不僅具有良好的降壓作用，還可通過(guò)抑制心臟的纖維化，改善心臟重構(gòu)[3]。

本研究結(jié)果提示：研究組和對(duì)照組患者治療后血壓均得到明顯改善，且兩組血壓控制效果相當(dāng)，徐瓏嫣[4]等學(xué)者也提到這一點(diǎn)。治療3個(gè)月后對(duì)比治療效果發(fā)現(xiàn)：研究組組患者LVEF、LAD明顯增加，P波離散程度、房顫發(fā)作頻次較對(duì)照組降低更為明顯。纈沙坦可延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期，對(duì)心肌電重構(gòu)有一定抑制作用，從而能抑制心房重構(gòu)，王迺哲[5]等學(xué)者也得出了一致的觀點(diǎn)。高血壓合并陣發(fā)性房顫患者在苯磺酸氨氯地平+氫氯噻嗪治療基礎(chǔ)上輔以纈沙坦治療后患者陣發(fā)性房顫的復(fù)發(fā)率、轉(zhuǎn)為持續(xù)性房顫和缺血性腦卒中發(fā)生率明顯降低，這與劉振玉[6]等學(xué)者的觀點(diǎn)類(lèi)似。纈沙坦可有效維持患者竇性心律，減少房顫發(fā)生次數(shù)，減少了心臟不良事件的發(fā)生。

綜上所述：纈沙坦在治療高血壓伴陣發(fā)性房顫過(guò)程中有一定降壓效果同時(shí)還能同時(shí)改善患者心臟功能，減少p波離散程度、房顫發(fā)作頻次，降低房顫復(fù)發(fā)率及不良事件發(fā)生率，但本研究未對(duì)不良反應(yīng)進(jìn)行長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)，后期仍需進(jìn)一步研究。