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    葉酸聯(lián)合甲鈷胺治療對COPD 穩(wěn)定期伴高Hcy 血癥患者氧化應(yīng)激、炎癥因子及肺功能的影響

    2020-04-27 05:43:54伍曉玲楊明福
    中華肺部疾病雜志(電子版) 2020年1期
    關(guān)鍵詞:穩(wěn)定期血癥氧化應(yīng)激

    劉 婷 伍曉玲 楊明福

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種以進行性發(fā)展的氣流受限為特征的慢性炎癥性疾病,受多種炎癥介質(zhì)的介導(dǎo),其發(fā)病機理尚未完全明確[1-3]。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一種含硫氨基酸,是蛋氨酸的中間代謝物,近年來被證實和很多疾病相關(guān),如高血壓病、糖尿病、冠心病、腦梗死等,高同型半胱氨酸血癥是心、腦及外周血管疾病的獨立危險因素[4-5],臨床上通常采用葉酸聯(lián)合甲鈷胺來治療高同型半胱氨酸血癥,用于控制或預(yù)防心腦血管并發(fā)癥。COPD 患者血漿Hcy 水平升高,且與COPD的嚴重程度呈正相關(guān)[6-7]。研究表明,Hcy 可干擾COPD 患者體內(nèi)還原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)的合成,從而加劇氧化應(yīng)激過程[8],肖順瓊[9]發(fā)現(xiàn)COPD 患者Hcy 水平與炎癥因子C 反應(yīng)蛋白(C reactive protein,CRP)水平成正相關(guān),這些研究提示Hcy 可能作為新的氧化劑參與COPD 的病理生理學(xué)過程。本文旨在研究葉酸聯(lián)合甲鈷胺治療對COPD穩(wěn)定期合并高Hcy 血癥患者外周血Hcy、氧化應(yīng)激指標、炎癥因子及肺功能的影響,探討其在COPD 穩(wěn)定期合并高Hcy 血癥患者治療中的作用及其臨床應(yīng)用價值。

    對象與方法

    一、研究對象

    選取2016 年7 月至2018 年6 月在陸軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科就診的COPD 穩(wěn)定期合并高Hcy 血癥患者89 例為研究對象,隨機分為觀察組和對照組,其中:①觀察組45 例,男36 例,女9 例,平均年齡(62.22±8.21)歲;平均體重指數(shù)(21.39±3.19)kg/m2,平均病程(12.08±3.38)年;②對照組44 例,男36 例,女8 例,年齡(63.30±8.38)歲,平均體重指數(shù)(21.22±3.26)kg/m2,平均病程(11.25±3.18)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。所有入選病例均符合COPD 穩(wěn)定期及高Hcy 血癥(>15 μmol/L)的診斷標準[10],且排除了以下疾?。簢乐匦牧λソ摺⒓毙孕募」K?、急性腦血管疾病、腫瘤或其他危及生命的疾??;支氣管哮喘、肺結(jié)核、肺栓塞、間質(zhì)性肺病和胸腔積液及嚴重的肝腎功能不全等疾病。本項目經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,所有患者均簽署知情同意書,所有患者均積極配合我們的此次研究。

    二、治療方法

    對照組使用平喘、化痰等常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服葉酸片5 mg,每日3 次口服;甲鈷胺分散片0.5 mg,每日3 次餐后服用,療程為8周。于治療前、后分別對兩組進行外周血Hcy、氧化應(yīng)激指標、炎癥因子水平及肺功能檢測。

    三、觀察指標的檢測方法

    1.外周血Hcy、氧化應(yīng)激指標及炎癥因子水平的測定:所有受檢者禁食8 h,于次日清晨抽取空腹靜脈血5 ml,EDTA 抗凝,采集后立即離心分離血漿,分離出的血漿標本置于-20 ℃冷凍保存。Hcy測定采用金斯爾牌同型半胱氨酸檢測試劑盒;SOD、MDA 試劑盒由南京建成生物工程研究所提供;CRP、IL-6 試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技公司;操作嚴格按說明書進行,采用貝克曼LX20 全自動生化儀分析。

    2.肺功能檢查:使用MasterScreen 肺功能檢測儀,受試對象取坐位,對第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值的百分比(FEV1%pred)、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)進行測定。

    四、統(tǒng)計學(xué)方法

    結(jié) 果

    一、治療前、后觀察組與對照組血漿Hcy 比較

    治療前對觀察組與對照組血漿Hcy 水平進行對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組血漿Hcy 水平明顯下降(P<0.05),而對照組無明顯變化(P>0.05),觀察組血漿Hcy 水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 治療前、后兩組血漿Hcy 比較

    表1 治療前、后兩組血漿Hcy 比較

    注:與同組治療前相比,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    組 別 例數(shù) 治療前H cy(μmol/L)治療后觀察組 45 20.55±3.14 9.47±1.69a對照組 44 19.84±2.65 20.40±3.13b t 值 1.136 -20.547 P 值 0.259 0.000

    二、治療前、后觀察組與對照組血漿SOD、MDA比較

    治療前兩組血漿SOD、MDA 無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);治療后觀察組血漿SOD 水平明顯升高,MDA水平明顯下降(P<0.05),對照組無明顯變化(P >0.05),觀察組血漿SOD 水平明顯高于對照組,MDA水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05),見表2。

    表2 治療前、后兩組血漿SOD、MDA 比較

    表2 治療前、后兩組血漿SOD、MDA 比較

    注:與同組治療前相比,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    組 別 例數(shù) 治療S前O D ( U/治L)療后 治M療D前A (μ mo治l/L療)后觀察組 45 71.14±9.80 81.61±9.30a 7.84±1.36 6.05±1.53a對照組 44 72.22±9.25 73.96±8.41b 7.53±1.28 6.98±1.24b t 值 -0.539 4.064 1.098 -3.141 P 值 0.591 0.000 0.275 0.002

    三、治療前、后觀察組與對照組血漿CRP、IL-6比較

    治療前兩組血漿CRP、IL-6 無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);治療后觀察組血漿CRP、IL-6 水平明顯下降(P<0.05),對照組無顯著變化(P>0.05),觀察組血漿CRP、IL-6 水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 治療前、后兩組血漿CRP、IL-6 比較

    表3 治療前、后兩組血漿CRP、IL-6 比較

    注:與同組治療前相比,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    組 別 例數(shù) 治療C前R P ( mg/L治)療后 治療I前L- 6(μg/L治)療后觀察組 45 7.74±1.37 5.90±1.22a 38.74±9.67 30.06±8.07a對照組 44 7.80±1.34 7.44±1.52b 41.63±11.02 41.74±7.97b t 值 -0.181 -5.301 -1.315 -6.810 P 值 0.856 0.000 0.192 0.000

    四、治療前、后觀察組與對照組肺功能比較

    治療前兩組FEV1%pred、FEV1/FVC 無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);治療后觀察組FEV1%pred、FEV1/FVC 水平明顯升高(P<0.05),而對照組無明顯變化(P>0.05),觀察組FEV1%pred、FEV1/FVC 水平顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    表4 治療前、后兩組肺功能比較

    表4 治療前、后兩組肺功能比較

    注:與同組治療前相比,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    組 別 例數(shù) 治F療E V前1% p red治(%療)后 治F療E V前1 /FV C(治%療)后觀察組 45 50.88±7.69 56.02±7.33a 53.79±7.83 58.46±7.17a對照組 44 51.70±8.05 52.05±7.62b 54.80±7.21 55.26±7.40b t 值 -0.488 2.507 -0.637 2.077 P 值 0.627 0.014 0.526 0.041

    討 論

    COPD 是一種漸進性氣流受限性疾病,嚴重影響患者生活質(zhì)量。COPD 的確切發(fā)病原因尚未闡明,缺氧所導(dǎo)致的氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的亢進是促進COPD 臨床進展的重要因素。COPD 患者在感染、缺氧等因素的影響下產(chǎn)生過多的氧自由基,SOD 等抗氧化酶被大量消耗,造成機體氧化應(yīng)激水平增加、氧化/抗氧化失衡及MDA 等脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積[11]。炎癥細胞釋放IL-6、TNF-α、CRP等多種細胞因子和炎性介質(zhì),引起氣道損傷、肺泡組織結(jié)構(gòu)破壞和氣道重塑,肺功能進行性下降,逐漸出現(xiàn)低氧血癥和/或高碳酸血癥[12]。COPD 治療上不僅要強調(diào)危重癥的搶救,更要注意穩(wěn)定期的治療,達到預(yù)防急性加重及延緩肺功能下降的目的[13]。目前臨床上尚無治療COPD 的特效方法,多以平喘、化痰等對癥支持治療為主,以緩解患者的臨床癥狀及延緩病情進展[14]。

    Hcy 是甲硫氨酸循環(huán)的中間產(chǎn)物,由人體必需氨基酸甲硫氨酸在肝臟經(jīng)脫甲基后產(chǎn)生,含有一個巰基,可參與氧化還原反應(yīng)和引起氧化應(yīng)激。高Hcy 血癥是動脈粥樣硬化、冠心病、腦血管疾病、阿爾茨海默病、外周血管疾病、認知功能下降等的獨立危險因素[15]。葉酸、維生素B12 是Hcy 代謝過程中的重要物質(zhì),外源性補充葉酸可促進同型半胱氨酸甲基化,甲鈷胺作為一種內(nèi)源性維生素B12,在Hcy合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起著重要作用,葉酸聯(lián)合甲鈷胺治療可明顯降低血漿Hcy 水平[16],成為目前治療高Hcy 血癥簡單有效的方法。研究發(fā)現(xiàn)高Hcy 血癥與COPD 的發(fā)生和發(fā)展存在一定的相關(guān)性,COPD 患者存在高Hcy 血癥,且與病情的嚴重程度成正相關(guān)[6-7,17]。Hcy 可能作為新的氧化劑通過參與COPD 的氧化應(yīng)激而造成氣道的組織損傷[18]。Tager 等[19]發(fā) 現(xiàn) 在COPD 患 者 肺 組 織 中GSH 的含量僅為健康人群的50%~53%,王建麗等[20]發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸可刺激氣道平滑肌細胞及成纖維細胞的增殖,促進氣道成纖維細胞的膠原合成和分泌,這提示血漿Hcy 可能參與COPD 患者氣道狹窄、阻力增加及氣流受限的病理生理學(xué)過程。

    本文試圖通過葉酸聯(lián)合甲鈷胺治療降低COPD穩(wěn)定期患者血清Hcy 水平,觀察其對患者氧化應(yīng)激、炎癥水平及肺功能的影響。結(jié)果顯示,COPD 穩(wěn)定期伴高Hcy 血癥患者采用常規(guī)治療8 周后,不僅血漿Hcy 水平無明顯下降,氧化應(yīng)激指標、炎癥因子水平及肺功能也無明顯變化。這表明平喘、祛痰等常規(guī)治療措施雖能長期有效控制患者咳嗽、咳痰、喘息等癥狀,但不能從根本上改善COPD 患者體內(nèi)氧化應(yīng)激、炎癥狀態(tài)及肺功能情況。與我們的結(jié)果不同,有研究顯示,給予口服多索茶及氨溴索治療1 年后,COPD 穩(wěn)定期患者體內(nèi)炎癥水平及肺功能均得到顯著改善[21],這可能與此他們的觀察時間較長有關(guān)。在我們的研究中,葉酸片及甲鈷胺分散片口服治療8 周,可明顯降低COPD 患者體內(nèi)Hcy 水平,進而降低MDA、CRP 及IL-6 含量,提高SOD 水平,改善患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激及炎癥狀態(tài)。而且肺功能指標FEV1%pred、FEV1/FVC 也較常規(guī)治療組顯著提升。這表明,葉酸片聯(lián)合甲鈷胺分散片不僅能夠有效下調(diào)COPD 穩(wěn)定期伴高Hcy 血癥患者氧化應(yīng)激及炎癥水平,而且可以有效改善患者肺通氣情況。目前,在COPD 的日常診治中,血清Hcy 的升高尚未引起足夠的重視,我們應(yīng)常規(guī)檢測COPD 患者外周血Hcy 水平,篩選出COPD 伴高Hcy 血癥患者,并通過有效的干預(yù)措施降低患者外周血Hcy 水平,從而延緩疾病的發(fā)展與肺功能的惡化。

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