景紅霞,祝 瑜,葛全虎,鄭光美,肖 彬,許 濤
臨床上主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(aortic regurgitation,AR)的研究主要集中在對(duì)心功能及冠狀動(dòng)脈灌注的評(píng)估上,而對(duì)外周血管的影響研究較少,對(duì)頸動(dòng)脈、橈動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈血流的影響有見報(bào)道,對(duì)椎動(dòng)脈的血流影響則未見報(bào)道。我們認(rèn)為椎動(dòng)脈位置深在,尤其肥胖及老年病人二維圖像不如頸動(dòng)脈清晰,且影響椎動(dòng)脈血流頻譜變化因素較多,所以對(duì)椎動(dòng)脈血流頻譜變化進(jìn)行正確分析,早期明確病變部位,采取準(zhǔn)確、合理治療方法對(duì)病人預(yù)后有著重要意義。本文旨在探論單純主動(dòng)脈瓣反流對(duì)椎動(dòng)脈血流頻譜的影響。
1.1 一般資料 選擇2014年1月至2017年4月在我院診治的63例主動(dòng)脈瓣反流病人為觀察組,其中男45例,女18例;年齡42~75歲;病因?yàn)橹鲃?dòng)脈瓣退行性改變28例、風(fēng)濕性心臟病13例、感染性心內(nèi)膜炎9例,主動(dòng)脈瓣脫垂7例、主動(dòng)脈瓣發(fā)育畸形6例,排除心功能不全、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈狹窄、無名動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈狹窄、無名動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈扭曲、椎動(dòng)脈先天發(fā)育異常、椎動(dòng)脈狹窄等影響椎動(dòng)脈血流頻譜改變的因素,排除動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、嚴(yán)重梗阻性肥厚型心肌?。辉谧笮氖议L軸流出道水平測量主動(dòng)脈瓣反流寬度與左心室流出道寬度比值(DAR/DLVOT)[1]對(duì)主動(dòng)脈瓣反流進(jìn)行定量:<40%為輕度、40%~60%為中度、>60%為重度,其中輕度、中度、重度主動(dòng)脈瓣反流病人各21例。同期隨機(jī)選取21例正常人群作為對(duì)照組,經(jīng)胸超聲心電圖及頸椎動(dòng)脈超聲檢查均無明顯異常,其中男14例,女7例,年齡38~64歲。
1.2 儀器與方法 采用GE Vivid7和GE Logiq E9型彩色多普勒超聲診斷儀,檢查椎動(dòng)脈時(shí)探頭頻率為9 MHz,檢查心臟及鎖骨下動(dòng)脈、無名動(dòng)脈時(shí)探頭頻率為3.5 MHz。受檢者平臥位,頸部墊高,頭適當(dāng)偏向?qū)?cè),記錄雙側(cè)椎動(dòng)脈頻譜曲線,取樣線與血管長軸<60°,觀察頻譜形態(tài),記錄血流參數(shù)頸動(dòng)脈收縮期最大流速(PSV)、頸動(dòng)脈舒張末期血流速度(EDV)、阻力指數(shù)(RI),以及是否出現(xiàn)兩峰相近或相等的收縮期重搏波、舒張期血流低至基線或反向。AR時(shí)收縮期重搏波定義為:2個(gè)確切的收縮峰之間有明顯切跡,第2個(gè)峰值與第1個(gè)峰值相近,2個(gè)以上心動(dòng)周期中重復(fù)出現(xiàn)[2]。當(dāng)出現(xiàn)收縮期重搏波時(shí),按時(shí)間先后記錄Vs1和Vs2數(shù)值,正常情況下Vs2/Vs1<0.8。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用方差分析和q檢驗(yàn)。
2.1 兩峰值相近或相等的重搏波出現(xiàn) 兩峰值相近或相等的重搏波在主動(dòng)脈瓣輕、中、重度反流病人中出現(xiàn)的例數(shù)分別為5例、13例、17例,分別占該亞組的24%、62%、81%,重搏波出現(xiàn)的例數(shù)占主動(dòng)脈瓣反流總數(shù)的55%(見圖1)。
2.2 舒張期血流達(dá)基線或反向 輕度AR組中未見出現(xiàn)舒張期血流達(dá)基線或反向;中度AR組有5例達(dá)基線,3例反向;重度AR組有4例達(dá)基線,11例反向。中、重度AR組出現(xiàn)舒張期血流頻譜異常分別占該亞組的38%、71%(見圖2)。
2.3 重搏波與舒張期血流達(dá)基線或舒張期血流反向同時(shí)出現(xiàn) 3組共有14例重搏波與舒張期血流達(dá)基線或舒張期血流反向同時(shí)出現(xiàn),其中中度AR組3例,重度AR組11例(見圖3)。
2.4 各組間椎動(dòng)脈血流參數(shù)的比較 與對(duì)照組相比,輕度AR組椎動(dòng)脈PSV、EDV、RI差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組PSV 和EDV均隨著主動(dòng)脈瓣反流程度的增加而降低(P<0.01),而RI隨著主動(dòng)脈瓣反流程度的增加而升高(P<0.01)(見表1)。
正常椎動(dòng)脈血流頻譜呈低阻型,收縮期有兩個(gè)峰,即重搏波,第一峰主峰大于次峰,雙峰間有切跡,且次峰與主峰流速比值<0.8,整個(gè)舒張期存在正向血流信號(hào)。AR時(shí)椎動(dòng)脈收縮期重搏波則由兩個(gè)明顯的收縮期峰組成,兩峰值相近或相等,次峰與主峰流速比值>0.8。本文中輕、中、重度AR組中均可出現(xiàn)兩峰相近或相等的重搏波,輕、中、重度AR組中,出現(xiàn)的例數(shù)分別占該亞組的24%、62%、81%,隨主動(dòng)脈瓣反流程度的加重逐漸增加,重搏波出現(xiàn)的總數(shù)占AR組總數(shù)的55%,這與KALLMAN等[3]報(bào)道的有關(guān)結(jié)果相近,KALLMAN等觀察了26例AR病人頸動(dòng)脈的血流頻譜,約50%AR病人頸動(dòng)脈出現(xiàn)了重搏波。重搏波的改變與臨床上主動(dòng)脈瓣反流的常見周圍血管征[4]、水沖脈、杜氏雙重雜音、Traube征等相一致。重搏波的血流動(dòng)力學(xué)在于主動(dòng)脈及外周大中動(dòng)脈在收縮期時(shí),近心端血壓均早于遠(yuǎn)心端急速下降,出現(xiàn)近心端血壓低于遠(yuǎn)心端的情況,及血壓逆向梯度的形成,在頻譜上表現(xiàn)為雙峰間切跡,這種逆向梯度是一種不穩(wěn)定的狀態(tài),會(huì)發(fā)生迅速的翻轉(zhuǎn),由快速血流的慣性重新建立正向的血壓梯度,形成重搏波,頻譜上表現(xiàn)為收縮期次峰,AR時(shí)左室將經(jīng)二尖瓣流入和經(jīng)主動(dòng)脈瓣反流的血液一起快速射入主動(dòng)脈,進(jìn)入主動(dòng)脈的血流量增多,血流慣性增加,導(dǎo)致次峰流速與主峰相近或相等[5]。
表1 各組間椎動(dòng)脈血流參數(shù)的比較
q檢驗(yàn):與對(duì)照組比較**P<0.01;與輕度AR組比較△△P<0.01;與中度AR組比較##P<0.01
舒張期血流低至基線或反向是本研究中AR時(shí)椎動(dòng)脈頻譜出現(xiàn)的另一個(gè)異常表現(xiàn),本研究中舒張期血流低至基線或反向未出現(xiàn)在輕度AR組中,而在中、重度AR組中均可出現(xiàn),中、重度AR組出現(xiàn)舒張期血流頻譜異常分別占該亞組的38%、71%,占AR組總數(shù)的37%,其中舒張期血流反向占AR組22%,略低于MALATERRE等[6]報(bào)道的結(jié)果,MALATERRE等觀察了24例單純主動(dòng)脈瓣反流病人中頸動(dòng)脈出現(xiàn)舒張期反向血流占29%。椎動(dòng)脈舒張期出現(xiàn)的血流動(dòng)力學(xué)改變?cè)谟谥鲃?dòng)脈瓣中重度關(guān)閉不全,使部分血液回流入左室,主動(dòng)脈內(nèi)血流量減少,減低了舒張期主動(dòng)脈內(nèi)的壓力,當(dāng)椎動(dòng)脈近心端壓力相當(dāng)于或低于遠(yuǎn)心端壓力,從而出現(xiàn)舒張期流速的消失甚至反向,有報(bào)道動(dòng)脈導(dǎo)管未閉病人頸動(dòng)脈頻譜也有類似表現(xiàn)[7]。舒張期血流的改變與AR具有高度相關(guān)性,是AR的最佳預(yù)測因子[8-9],而全舒張期反流和反流速度的增高預(yù)測AR的敏感性為89%,準(zhǔn)確性為100%[10]。根據(jù)本文結(jié)果筆者認(rèn)為在除去了其他可能的影響因素外,椎動(dòng)脈舒張期血流低至基線或反向可提示中、重度的主動(dòng)脈瓣反流,但是并不能區(qū)分是中度還是重度的主動(dòng)脈瓣反流。鄭超等[11]也認(rèn)為外周血管全舒張期反流頻譜的出現(xiàn)只能反映較嚴(yán)重的AR的存在,并不能反映AR的程度。
主動(dòng)脈瓣反流時(shí)椎動(dòng)脈收縮期與舒張期頻譜改變可同時(shí)存在,本文中同時(shí)出現(xiàn)有14例,其中中度AR組3例,重度AR組11例。主動(dòng)脈瓣反流時(shí)常常導(dǎo)致雙側(cè)椎動(dòng)脈頻譜的改變,而雙側(cè)椎動(dòng)脈頻譜改變可表現(xiàn)為一致也可不一致,即一側(cè)椎動(dòng)脈表現(xiàn)為收縮期重搏波與舒張期血流達(dá)基線而另一側(cè)椎動(dòng)脈表現(xiàn)為收縮期重搏波與舒張期血流反向,也可表現(xiàn)為一側(cè)椎動(dòng)脈收縮期重搏波而另一側(cè)椎動(dòng)脈為舒張期頻譜的改變。在預(yù)測主動(dòng)脈瓣較嚴(yán)重的反流中椎動(dòng)脈舒張期頻譜改變較收縮期頻譜改變更具有意義。
主動(dòng)脈瓣反流時(shí)椎動(dòng)脈除了頻譜形態(tài)的改變外,其血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)也會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)的變化。本研究中,與對(duì)照組相比,輕度AR組PSV、EDV、RI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;中、重度AR組RI均高于對(duì)照組,重度AR組PSV高于對(duì)照組、EDV低于對(duì)照組,中度組PSV、EDV略低于對(duì)照組,中、重度組中RI值的升高與血管外周阻力無關(guān),而與EDV值下降有關(guān)。與中度組相比,重度組PSV高于中度組,EDV低于中度組。
臨床上引起椎動(dòng)脈頻譜變化因素之多,由于不同部位病變引起血流動(dòng)力學(xué)的改變不同,致使椎動(dòng)脈頻譜有相對(duì)應(yīng)性改變,主峰與次峰相近或相等的重搏波以及舒張期血流達(dá)基線或反向是AR所致椎動(dòng)脈頻譜出現(xiàn)的兩個(gè)異常表現(xiàn),當(dāng)椎動(dòng)脈出現(xiàn)上述改變時(shí)應(yīng)進(jìn)一步行超聲心動(dòng)圖檢查,其中舒張期血流頻譜異常常提示中重AR,對(duì)于臨床上聽診不明顯AR,椎動(dòng)脈頻譜上述改變可作為一個(gè)有價(jià)值線索。我們?cè)谄綍r(shí)工作中不斷進(jìn)行歸納總結(jié),對(duì)異常頻譜進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分析,給臨床提供準(zhǔn)確即時(shí)信息,使臨床醫(yī)生早期明確病人病變部位,采取準(zhǔn)確、合理治療方法對(duì)病人預(yù)后有著重要意義。