田秋實,初騰,逄明杰,范洪江
青島大學(xué)附屬青島市市立醫(yī)院,山東青島266000
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是睡眠過程中氣道塌陷引起反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停及低通氣等呼吸障礙,臨床表現(xiàn)為不同程度的打鼾、白天嗜睡、疲乏,并且伴有心肺等多器官功能損害。OSAHS病理生理為間歇性低氧及二氧化碳潴留、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、胸腔壓力異常等。根據(jù)其臨床表現(xiàn)及病理生理特點,推測OSAHS可能存在不同程度的肺功能損害。外科手術(shù)是治療OSAHS的重要手段之一。針對阻塞平面為鼻、咽腔的OASHS患者,目前主要采用改良懸雍垂腭咽成形術(shù)(H-UPPP)聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)手術(shù)治療,手術(shù)通過切除多余組織,矯正畸形,增加鼻腔及咽腔空間,從而達到治療目的。本研究旨在探討H-PPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)對多平面阻塞OSAHS患者肺功能的影響。2017年1月~2018年7月,我們觀察了阻塞平面為鼻、咽腔的OSAHS患者術(shù)前以及采用H-UPPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)治療后肺功能指標(biāo)變化。
1.1 臨床資料 選取同期于青島市市立醫(yī)院耳鼻喉科確診的阻塞平面為鼻腔及咽腔的OSAHS患者84例為實驗組,其中男73例、女11例,年齡25~54歲(41.00±5.01)歲,病程7~25年?;颊呔霈F(xiàn)睡眠打鼾及呼吸暫停,以及白天注意力不集中、嗜睡等癥狀。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(PSG)檢查呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h,且以阻塞性為主;纖維鼻咽喉鏡以及上氣道CT檢查,診斷患者的狹窄部位為鼻腔及咽腔。根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會制定的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011年修訂版)中分級標(biāo)準(zhǔn)[1],重度(AHI≥30次/h)患者51例、中度(AHI為15~<30次/h)患者33例、輕度(AHI為5~<15次/h)患者0例,平均AHI為35.2(25.9,43.1)次/h。排除標(biāo)準(zhǔn):①中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 、睡眠相關(guān)通氣不足綜合征、內(nèi)科疾病引起的睡眠相關(guān)通氣不足;②其他導(dǎo)致肺通氣功能障礙并影響肺功能的疾病(如慢性支氣管炎、哮喘、肺部腫瘤等);③血液系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退等;④嚴(yán)重肝、腎功能不全;⑤嚴(yán)重心血管及肺部疾病無法適應(yīng)手術(shù)者;⑥長期使用對呼吸功能及睡眠有損害的藥物。選擇健康體檢者55例作為對照組,其中男45例、女10例,年齡27~44(38.00±4.13)歲,均無鼻塞、睡眠打鼾等癥狀,且排除OSAHS及其他氣道炎癥。對照組及實驗組年齡、性別等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,研究均征得受試者同意,且已通過醫(yī)院倫理委員會審核。
1.2 手術(shù)方法 對實驗組采用H-UPPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)。手術(shù)包括鼻腔擴容術(shù)、H-UPPP兩部分。在氣管插管全麻狀態(tài)下,首先行鼻內(nèi)鏡下鼻腔擴容手術(shù),包括下鼻甲骨折外移及部分切除、鼻中隔偏曲矯正、鉤突切除、各組鼻竇開放、鼻息肉切除等。根據(jù)患者鼻竇CT及鼻內(nèi)鏡檢查,其中行單純下鼻甲骨折外移術(shù)18例、鼻中隔矯正聯(lián)合下鼻甲骨折外移24例、單純行鼻中隔偏曲矯正術(shù)12例、鼻中隔矯正聯(lián)合下鼻甲部分切除術(shù)12例、單純下鼻甲部分切除術(shù)10例、全組鼻竇開放聯(lián)合鉤突及鼻息肉切除術(shù)4例、鼻中隔偏曲矯正聯(lián)合下鼻甲部分切除及單純鼻息肉切除術(shù)4例。所有患者完成鼻腔手術(shù)后行標(biāo)準(zhǔn)H-UPPP[2]。
1.3 指標(biāo)評價方法 采用肺功能儀對實驗組術(shù)前、術(shù)后6個月及對照組進行檢測,測定項目包括用力呼出75%肺活量時的瞬間呼氣流量(MEF75)、第一秒用力呼吸容積(FEV1)、呼氣峰流速(PEF),數(shù)值用占預(yù)計值百分比表示,以低于80%為肺通氣功能異常標(biāo)準(zhǔn)。采用PSG對實驗組術(shù)前、術(shù)后6個月及對照組檢測,檢測指標(biāo)包括AHI、夜間最低動脈血氧飽和度(LSaO2)。
1.4 療效評價 根據(jù)術(shù)后6個月的PSG測定結(jié)果,以AHI<5次/h為治愈,較術(shù)前AHI值降低≥50%為有效,AHI<20次/h且較術(shù)前值降低≥50%為顯效。
2.1 實驗組術(shù)前PSG與肺功能檢測指標(biāo)相關(guān)性 實驗組術(shù)前AHI與自身PEF、FEV1、MEF75呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.34、-0.64、-0.31,P均<0.01);術(shù)前LSaO2與PEF、FEV1、MEF75呈正相關(guān)(r分別為0.37、0.69、0.37,P均<0.01)。
2.2 PSG指標(biāo)比較 實驗組組術(shù)前、術(shù)后AHI分別為35.2(25.9,43.1)、15.85(12.43,20.88)次/h,LSaO2分別為72(70,75)、80.5(76,84),實驗組術(shù)后AHI低于術(shù)前,LSaO2術(shù)后高于術(shù)前(P均<0.01)。
2.3 肺功能指標(biāo)比較 實驗組術(shù)前MEF75、FEV1、PEF均低于對照組,實驗組術(shù)后MEF75、FEV1、PEF均高于術(shù)前(P均<0.05)。見表1。
表1 兩組肺功能指標(biāo)比較
注:與對照組比較,*P<0.05;與同組術(shù)前比較,﹟P<0.05。
2.4 臨床療效 實驗組治愈1例(1.19%)、顯效51例(60.71%)、有效20例(23.81%)、無效12例(14.29%)、手術(shù)治療總有效率85.71%(72/84),其中重度患者總有效率84.31%(43/51),中度患者總有效率87.88%(29/33)。
近年研究發(fā)現(xiàn),OSAHS與肺功能損傷密切相關(guān)。國內(nèi)外研究表明,OSAHS患者睡眠期間多次出現(xiàn)呼吸暫停以及低氧血癥,易引起多系統(tǒng)疾病,可導(dǎo)致肺功能損傷。黃素紅等[3]研究發(fā)現(xiàn),OSAHS患者氣道阻塞的位置與其相關(guān)臨床癥狀存在聯(lián)系,當(dāng)OSAHS患者臨床癥狀嚴(yán)重程度增加時,檢測其最大呼氣中段流量(MEF)出現(xiàn)減少,證明OSAHS可能是小氣道功能損害的危險因素。杜振香等[4]通過觀察OSAHS患者與正常成年人肺功能變化,發(fā)現(xiàn)OSAHS患者肺功能的最大通氣量(MVV)、肺總量(TLC)、用力肺活量(FVC)等指標(biāo)均降低,且隨病情嚴(yán)重程度增加而更明顯。有研究者通過比較OSAHS患者與正常人群的氣道阻力差異,得出OSAHS可能會引起患者氣道阻力上升,而影響患者通氣功能[5]。另外OSAHS可能因長期低氧血癥、呼吸及睡眠功能紊亂、慢性炎癥反應(yīng)而損害患者氣道功能[6]。Kunos等[7]發(fā)現(xiàn),OSAHS患者睡眠與覺醒狀態(tài)FEV1改變明顯高于正常者,分析是由于夜間機體低氧飽和度狀態(tài)以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂導(dǎo)致交感神經(jīng)異常興奮,氣道平滑肌功能紊亂導(dǎo)致。Krachman等[8]表明,伴有吸煙史的OSAHS患者自身肺功能下降,并且其下降程度與自身AHI高低相關(guān)。Fletcher等[9]研究認(rèn)為,OSAHS患者長期對自身睡眠產(chǎn)生的影響可引起其肺組織的改變,從而出現(xiàn)一系列的肺功能損害。近期研究表明,OSAHS患者氣道脂肪分布發(fā)生改變,上氣道脂肪較正常者增厚,患者可能會因脂肪擠壓導(dǎo)致氣道通氣功能下降[10]。關(guān)于OSAHS氣道慢性炎癥,Rubinstein等[11]研究證實,OSAHS患者鼻腔內(nèi)多種炎性介質(zhì)明顯增加,鼻腔炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致黏膜腫脹,分泌物增多,隨著炎性介質(zhì)及分泌物進入氣道,從而導(dǎo)致肺功能下降。本研究發(fā)現(xiàn),實驗組術(shù)前MEF75、FEV1、PEF均低于對照組,表明OSAHS患者確實存在一定程度的肺功能損害,特別對于肺容量、通氣功能以及小氣道的損害明顯。推測其可能造成影響的原因包括:①由于OSAHS患者夜間呼吸暫停及低通氣癥狀反復(fù)發(fā)作,刺激喉咽部神經(jīng)受體,導(dǎo)致迷走神經(jīng)張力增加,從而引起反射性支氣管收縮;②夜間血氧飽和度降低,低氧狀態(tài)刺激頸動脈體,提高了機體對乙酰膽堿的反應(yīng)性,氣道反應(yīng)性進一步增加,肺通氣功能下降;③OSAHS患者鼻腔狹窄,導(dǎo)致鼻腔炎癥產(chǎn)生,黏膜充血腫脹,炎性分泌物滲出,流入下呼吸道,引起下呼吸道炎癥。
AHI、LSaO2是反映肺功能的重要指標(biāo)。本研究表明,實驗組術(shù)前AHI與PEF、FEV1、MEF75呈負(fù)相關(guān),術(shù)前LSaO2與PEF、FEV1、MEF75呈正相關(guān),特別是二者均與FEV1呈顯著相關(guān),而FEV1主要反映中、小氣道通氣功能,可見伴隨著氣道通氣功能改善,OSAHS患者AHI逐漸降低,LSaO2明顯升高,考慮為通過手術(shù)矯正了患者的鼻腔以及咽腔異常結(jié)構(gòu),氣道損傷炎癥減輕,通氣阻力減小,低通氣狀態(tài)改善導(dǎo)致AHI降低,患者獲得氧氣相對充足,進而LSaO2明顯升高,表明H-UPPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)能有效緩解OSAHS患者肺功能損害,明顯改善術(shù)后中、小氣道通氣功能。
目前臨床研究顯示OSAHS主要狹窄部位為咽腔,針對OSAHS患者統(tǒng)一行單純UPPP手術(shù)治療,遠期有效率僅有50%左右[12]。造成手術(shù)有效率較低的原因之一是,OSAHS患者常合并有其他通氣平面的狹窄,僅僅擴大腭咽腔空間不足以緩解癥狀。關(guān)于鼻腔擴容術(shù)治療狹窄平面僅為鼻腔的OSAHS患者,該術(shù)式對于輕中度OSAHS治療效果較好[13],但對于阻塞多個平面以及重度OSAHS患者,單純鼻腔擴容術(shù)治療效果并不顯著。近年研究表明,通過H-UPPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)治療OSAHS,可使患者術(shù)后AHI、嗜睡評分等指標(biāo)有較大的改善,證明該術(shù)式療效明確[14]。李景慧等[15]通過不同術(shù)式比較,也得出H-UPPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)治療伴有鼻塞的OSAHS患者,在治愈率和顯效率方面有較好的效果。本研究采用H-UPPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)治療阻塞平面為鼻腔及咽腔的OSAHS患者,發(fā)現(xiàn)患者術(shù)后AHI低于術(shù)前、LSaO2術(shù)后高于術(shù)前,總有效率為85.71%,重度有效率為84.31%,中度有效率為87.88%,表明聯(lián)合手術(shù)治療效果較好,且對于重度OSAHS改善效果顯著。
綜上所述,OSAHS患者存在一定程度的肺功能損害,H-UPPP聯(lián)合鼻腔擴容術(shù)治療阻塞平面為鼻腔及咽腔OSAHS患者的效果良好,且能有效地改善肺功能。