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    干燥綜合征致血小板減少合并急性心肌梗死1 例

    2020-03-16 05:52:12余家鳳曾川銳劉映峰繆緋
    中國介入心臟病學(xué)雜志 2020年2期
    關(guān)鍵詞:抗栓頸動(dòng)脈心電圖

    余家鳳 曾川銳 劉映峰 繆緋

    1 臨床資料

    患者 男,63歲。因“胸痛、胸悶10余天”于2018年8月28日入住南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院。外院平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性,查血小板計(jì)數(shù)(platelet,PLT)35×109/L。既往有高血壓病史,無吸煙史。入院查體:體溫36.7℃,脈搏73次/分,呼吸18次/分,血壓125/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率73次/分,心律齊,主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查示:PLT 20×109/L,低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoproteincholesterin,LDL-C)2.01 mmol/L;肌鈣蛋白T(troponin T,TnT)0.044 μg/L。心電圖示(圖1):竇性心律,T波改變。超聲心動(dòng)圖示:左心室下壁心肌收縮運(yùn)動(dòng)減弱,左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)50%。頸動(dòng)脈彩超示雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜增粗增厚,多處附壁斑塊形成。入院診斷:(1)不穩(wěn)定型心絞痛;(2)高血壓病2級(jí),很高危;(3)頸動(dòng)脈斑塊形成。入院口服氯吡格雷75 mg、每日1次,阿司匹林100 mg、每日1次,硝苯地平控釋片30 mg、每日1次,瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次。因入院初步實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)患者PLT低,遂繼續(xù)完善檢查排除肝炎、病毒感染、乙二胺四乙酸(ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA)誘導(dǎo)等因素,查自身抗體,抗核抗體-顆粒型陽性4+,抗SSA抗體3+,抗SSB抗體3+,抗Ro-52抗體3+。骨髓穿刺2次:骨髓增生減低,巨核細(xì)胞減少,PLT少見。CT血管造影(CT angiography,CTA)示:左前降支各段多發(fā)鈣化斑塊,管腔輕中度狹窄??紤]目前患者心絞痛癥狀相對(duì)穩(wěn)定,PLT低,出血風(fēng)險(xiǎn)高,予氯吡格雷單抗。請(qǐng)風(fēng)濕免疫科會(huì)診后加用重組血小板生成素(特比澳)注射液皮下注射15 000 U,每日1次;甲潑尼龍8 mg,每日1次;硫酸羥氯喹200 mg,每日2次升PLT治療。治療第10天患者訴胸痛,心電圖示(圖2):廣泛前壁ST段抬高。心肌損傷標(biāo)志物示:TnT 0.549 μg/L,肌酸激酶(creatine kinase,CK)404.8 U/L,肌酸激酶同工酶(creatine phosphokinaseisoenzyme-MB,CK-MB)62.6 U/L,N末端B型腦鈉肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)977 ng/L,此時(shí)PLT 89×109/L。急診行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)(圖3~6):右冠狀動(dòng)脈近段彌漫性狹窄約80%;左前降支近段完全閉塞,左回旋支于鈍緣支發(fā)出后狹窄約50%,左前降支開通后可見全程彌漫性狹窄。在血管內(nèi)超聲(intravenous ultrasound,IVUS)指導(dǎo)下于左前降支置入3枚支架(近段3.0 mm×28 mm Excel、中段2.75 mm×29 mm Firebird 2、遠(yuǎn)段2.5 mm×18 mm Firebird 2)。術(shù)后加用藥物:阿司匹林100 mg、每日1次,酒石酸美托洛爾12.5 mg、每日3次,肝素375 U/h、連續(xù)泵入14 h。術(shù)后第2天患者訴胸痛,查心電圖示(圖7):Ⅰ、aVL、V2~V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.05~0.4 mV。急診行PCI(圖8~9):左前降支支架內(nèi)血栓形成,行血栓抽吸術(shù)、球囊擴(kuò)張術(shù)。術(shù)中應(yīng)用比伐蘆定抗凝[1]。術(shù)后調(diào)整用藥:加用呋塞米10 mg、每日1次,螺內(nèi)酯10 mg、每日1次;停用特比澳注射液,甲潑尼龍逐漸減量;替羅非班加強(qiáng)抗栓5 ml/h(比伐蘆定后),共36 h。此時(shí)PLT 187×109/L。第2次術(shù)后第2天患者再次訴胸痛,查心電圖示(圖10):廣泛前壁ST段抬高。床旁心肌三項(xiàng):TnT 8.62 μg/L,CK-MB 59.13 U/L,NT-proBNP 5152.8 ng/L。急診行PCI(圖11~12):左前降支近段完全閉塞,行血栓抽吸術(shù)+球囊擴(kuò)張術(shù)及遠(yuǎn)端藥物球囊擴(kuò)張術(shù)。此時(shí)PLT 286×109/L。術(shù)后再次調(diào)整用藥:替羅非班3~5 ml/h,共72 h,氯吡格雷改為替格瑞洛90 mg、每日2次。第3次術(shù)后用藥:替格瑞洛90 mg、每日2次,阿司匹林100 mg、每日1次,酒石酸美托洛爾12.5 mg、每日2次,培哚普利1 mg、每日1次,瑞舒伐他汀20 mg、每晚1次,甲潑尼龍4 mg、每日2次,硫酸羥氯喹200 mg、每日2次,呋塞米10 mg、每日1次,螺內(nèi)酯10 mg、每日1次。3 d后甲潑尼龍逐漸減至4 mg、每日1次。出院前復(fù)查超聲心動(dòng)圖示:左心室心尖部、側(cè)壁心尖段室壁瘤形成;室間隔心尖段、左心室心尖部心肌收縮運(yùn)動(dòng)減弱,LVEF 37.1%。血常規(guī)示:PLT 18×109/L?;颊逷LT再次降低,與停用特比澳注射液相關(guān)?;颊呱“逯委熀蟪霈F(xiàn)急性心肌梗死,結(jié)合患者心功能較差,低PLT下未見明顯出血風(fēng)險(xiǎn),遂未給予升血小板治療,并于2018年9月27日出院。入院期間PLT及血紅蛋白變化情況如圖13。出院后患者維持術(shù)后用藥,于外院監(jiān)測(cè)PLT維持于20×109/L~80×109/L。

    2 討論

    2.1 干燥綜合征(Sjogren syndrome,SS)與急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)

    圖 1 入院心電圖

    圖 2 第1次急性心肌梗死心電圖

    圖 3 右冠狀動(dòng)脈近段病變

    圖 4 前降支閉塞病變

    圖 5 前降支開通后

    圖 6 前降支支架置入術(shù)后

    圖 7 第2次急性心肌梗死心電圖

    圖 8 前降支開口血栓影

    圖 9 前降支支架內(nèi)血栓

    SS是一種慢性炎癥性自身免疫病,分為原發(fā)性(primary Sjogren syndrome,pSS)和繼發(fā)性兩類。臨床上主要累及外分泌腺體。心血管并發(fā)癥比較少見,主要為心包炎、左心室舒張功能不全、傳導(dǎo)阻滯、肺動(dòng)脈高壓、心臟瓣膜疾病等。一項(xiàng)入選了788例pSS患者的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,pSS患者罹患心肌梗死及卒中的風(fēng)險(xiǎn)升高[2]。在已經(jīng)發(fā)生頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚的患者中,pSS患者的心肌梗死及卒中的風(fēng)險(xiǎn)要比其他患者高出2倍[3]。本例患者入院時(shí)頸動(dòng)脈彩超提示雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜增粗增厚,多處附壁斑塊形成。

    血小板在ACS的發(fā)病中起著重要作用[4]。凝血瀑布的激活需要生物活性微粒的參與,在合并血小板減少的腦血管病患者以及ACS患者的體內(nèi),血小板微顆粒(platelet-derived micro particles,PMPs)水平要明顯高于普通人群[5]。

    圖 10 第3次急性心肌梗死心電圖

    圖 11 血栓累及回旋支

    圖 12 血栓抽吸術(shù)后

    2.2 本例患者PLT減少卻反復(fù)急性心肌梗死的原因分析

    患者住院期間,多次依據(jù)PLT、患者癥狀、PCI情況調(diào)整抗栓、升血小板藥物,但患者仍多次出現(xiàn)急性心肌梗死,分析原因可能如下:(1)支架貼壁不良。因損傷的血管內(nèi)皮持續(xù)暴露于血小板中,引起血小板活性瀑布樣激活。但顧慮到術(shù)后抗栓治療困難,第1次PCI中即使用IVUS指導(dǎo)治療,未見支架貼壁不良表現(xiàn)。(2)特比澳未完全代謝。因使用特比澳維持升血小板治療10余天,PLT由20×109/L升至384×109/L。文獻(xiàn)提示特比澳消除比較緩慢[6],故特比澳未完全代謝使血小板呈持續(xù)上升趨勢(shì),從而導(dǎo)致血栓。且特比澳是刺激巨核細(xì)胞生長(zhǎng)及分化的內(nèi)源性細(xì)胞因子,有易栓性[7]。(3)新生血小板活性未被完全抑制。在形成血栓的過程中涉及膠原、腺苷二磷酸、凝血酶、血栓素A2等多種激動(dòng)劑的誘導(dǎo)[8],而住院期間使用的阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班、肝素等抗栓藥物只抑制了血栓形成過程中的部分環(huán)節(jié)。

    2.3 SS導(dǎo)致血小板減少且合并ACS的升血小板治療及抗栓治療

    抗血小板治療是ACS及PCI的基石,充分的抗血小板治療是預(yù)防心肌梗死及支架內(nèi)血栓形成等不良事件的有效措施。SS導(dǎo)致血小板減少且合并ACS的患者較為少見,在升血小板治療、抗栓治療上也無明確指南。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道:PLT<30×109/L,禁忌PCI術(shù),需停用抗凝、抗血小板治療[9]。這使得PLT較低的ACS患者是否接受抗血小板治療、PCI以及PCI之后如何抗栓成為一大矛盾。通過本病例可知,PCI是ACS患者有效的治療方法,術(shù)前、術(shù)后抗栓藥物治療也是必不可少的[10]。但是,在PLT極度減少的情況下合并ACS患者藥物治療或PCI過程中使用抗凝及抗血小板藥物是否安全、劑量如何選擇以及需聯(lián)合幾重抗栓藥物才能抑制血小板活性等都有待考究[11]??鼓委熌壳耙巡皇羌毙孕募」K赖某R?guī)治療方案,但對(duì)于合并免疫系統(tǒng)疾病時(shí),抗凝是否必要仍不明確。

    圖 13 入院后血小板及血紅蛋白變化情況

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