膽總管T管引流引起急性腎衰竭3例報(bào)道并文獻(xiàn)分析

楊斌 劉歡 孫象軍

作者單位：271000 山東 臨沂市人民醫(yī)院，山東第一醫(yī)科大學(xué)(山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)

病例1：患者女性，79歲，因“上腹部反復(fù)疼痛不適2年加重1周”就診我院門診，行肝膽胰脾彩超示膽囊結(jié)石，膽總管結(jié)石，遂于2019年2月13日收入我科。術(shù)前實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：紅細(xì)胞 3.55×1012/L，血小板 249×109/L，白細(xì)胞 5.13×109/L； K+3.76 mmol/L，Na+144.6 mmol/L，尿素6.92 mmol/L，肌酐 96.6 μmol/L，尿酸 322.1 μmol/L；其余檢查未見明顯異常?；颊哂?019年2月25日在氣管插管全麻下行腹腔鏡下膽總管切開取石術(shù)+T管引流術(shù)。術(shù)后恢復(fù)良好，2019年3月4日遵醫(yī)囑出院。患者于2019年3月25日再次來(lái)院就診，自述進(jìn)食差，胃脹，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，體質(zhì)量減輕4 kg。遂以“膽石癥術(shù)后、進(jìn)食后嘔吐不適”收入我科。入院后復(fù)查肝腎功能及電解質(zhì)：Ca2+1.91 mmol/L，Na+124.0 mmol/L，尿素 60.56 mmol/L，肌酐 750.8 μmol/L，尿酸 1060.4 μmol/L，考慮患者是由于T管引流導(dǎo)致的急性腎前性腎衰竭，患者肌酐值較高，高于707 μmol/L，遂于2019年3月27日轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科繼續(xù)治療。給予補(bǔ)液、保腎、排毒，糾正電解質(zhì)紊亂，改善血容量不足等措施后多次復(fù)查肝腎功能，3月28日：尿素 59.70 mmol/L，肌酐 577 μmol/L，尿酸 818 μmol/L，3月29日：尿素 47.50 mmol/L，肌酐 489 μmol/L，尿酸 702 μmol/L，3月31日：尿素 35.1 mmol/L，肌酐 412 μmol/L，尿酸567.0 μmol/L?；颊吣I功能逐漸恢復(fù)，肌酐值逐漸下降，于2019年4月1日出院。

病例2：患者女性，49歲，因“上腹痛10余天”入院。行上腹部CT示膽系結(jié)石并膽系擴(kuò)張、膽囊炎。于2019年10月17日收住我科。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：紅細(xì)胞 4.14×1012/L，血小板 317×109/L，白細(xì)胞 4.57×109/L； K+4 mmol/L，Na+138.3 mmol/L，尿素3.91 mmol/L，肌酐 42.7 μmol/L，尿酸251.4 μmol/L，其余檢查未見明顯異常?；颊哂?019年10月21日在氣管插管全麻下行腹腔鏡下膽總管切開取石術(shù)+T管引流術(shù)。術(shù)后患者恢復(fù)良好，2019年10月24日遵醫(yī)囑出院。2019年10月30日，患者因 “右上腹疼痛不適1 d”再次入院，自述持續(xù)性脹痛，T管引流出墨綠色液體。遂以“腹痛，原因待查？”收入我科。入院后查肝腎功能及電解質(zhì)示肌酐700.4 μmol/L，血鉀7.02 mmol/L，尿量可，心率較快，血壓較低，考慮為急性腎衰合并高鉀血癥。轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科，給予降鉀、抗感染等治療。2019年10月31日，復(fù)查血生化：K+4.93 mmol/L，Cl-98.5 mmol/L，尿素13.10 mmol/L，肌酐615.8 μmol/L，r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶90.4 U/L,結(jié)合膽紅素10.4 μmol/L,總蛋白58.6 g/L?？紤]患者血鉀降至正常，以腹痛為主，繼續(xù)轉(zhuǎn)入我科補(bǔ)液、保腎、排毒，糾正電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥支持治療。檢測(cè)血常規(guī)和肝腎功電解質(zhì)變化，11月02日：K+3.95 mmol/L，Na2+135.4 mmol/L，Ca2+2.01 mmol/L，尿素9.28 mmol/L，肌酐 42.8 μmol/L，尿酸 144.1 μmol/L，血糖15.62 mmol/L，總膽紅素24.4 μmol/L，結(jié)合膽紅素8.3 μmol/L；血常規(guī)：紅細(xì)胞 2.54×1012/L，血小板 389×109/L，白細(xì)胞 14.24×109/L，淋巴細(xì)胞0.96×109/L，中性粒細(xì)胞12.10×109/L。單核細(xì)胞1.04×109/L。11月9日：尿素 5.77 mmol/L，肌酐 20.6 μmol/L，尿酸72.1 μmol/L，11月12日血生化：尿素3.94 mmol/L，肌酐 24.7 μmol/L，尿酸66.7 μmol/L?；颊吣I功能逐漸恢復(fù)，于2019年11月13日出院。

病例3：患者女性，66歲，因“查體發(fā)現(xiàn)膽囊結(jié)石6年，右上腹腹痛5 d”就診我院門診。行肝膽胰脾彩超示膽囊結(jié)石，膽總管結(jié)石，遂于2019年11月09日收入我科。術(shù)前實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：紅細(xì)胞 4.17×1012/L，血小板 250×109/L，白細(xì)胞13.20×109/L；K+3.43 mmol/L，尿素3.72 mmol/L，肌酐50.4 μmol/L，尿酸 362.4 μmol/L；其余檢查未見明顯異常?；颊哂?019年11月12日在氣管插管全麻下行腹腔鏡下膽總管切開取石術(shù)+T管引流術(shù)。術(shù)后恢復(fù)良好于2019年11月20日出院。2019年12月27日，患者因“惡心、嘔吐1周余”再次就診，門診以“膽總管結(jié)石(術(shù)后)、惡心嘔吐”收住院。當(dāng)日肝腎功能、電解質(zhì)檢查：K+7.1 mmol/L，Na+98.8 mmol/L，Cl-63.7 mmol/L,肌酐625 μmol/L，尿素14.7 mmol/L, 尿酸 447 μmol/L。血常規(guī)：紅細(xì)胞 4.72×1012/L，血小板 300×109/L，白細(xì)胞 15.12×109/L，淋巴細(xì)胞3.36×109/L，中性粒細(xì)胞11.09×109/L。單核細(xì)胞0.62×109/L?？紤]患者急性腎衰合并高鉀血癥，給予降鉀補(bǔ)鈉補(bǔ)氯等對(duì)癥支持治療，監(jiān)測(cè)肝腎功和電解質(zhì)：12月28日：K+4.07 mmol/L，Na2+139.5 mmol/L，Cl-103.7 mmol/L，尿素3.23 mmol/L，肌酐 446.5 μmol/L，尿酸 295.7 μmol/L；12月30日：K+4.37 mmol/L，Na2+115.1 mmol/L，Cl-81.9 mmol/L，尿素9.50 mmol/L，肌酐 221.0 μmol/L，尿酸 272 μmol/L，結(jié)合膽紅素6.4 μmol/L；2020年01月01日：K+4.60 mmol/L，Na2+125.9 mmol/L，Cl-96.3 mmol/L。給予患者補(bǔ)液、抗炎等對(duì)癥支持治療后患者腎功能逐漸恢復(fù)出院。

討論肝臟每天約分泌 800～1000 mL膽汁，大部分來(lái)自肝細(xì)胞，少部分來(lái)自膽管細(xì)胞[1]，在非消化期間，肝膽汁流入膽囊內(nèi)貯存，膽囊可以吸收膽汁中的水分和無(wú)機(jī)鹽。在消化期，膽囊在膽囊收縮素刺激后，膽囊收縮，膽汁進(jìn)入膽總管，同時(shí)Oddi括約肌松弛，使膽汁進(jìn)入十二指腸腔，最終流入空腸、回腸及結(jié)腸[2]。膽汁的主要成分是水和鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽等無(wú)機(jī)成分，有機(jī)成分有膽鹽、膽色素、卵磷脂和黏蛋白等?；颊咴谀懼L(zhǎng)期丟失的情況下，體內(nèi)的有機(jī)成分和無(wú)機(jī)成分持續(xù)減少，容易造成內(nèi)環(huán)境紊亂等癥狀。

另外，膽汁丟失時(shí)小腸黏膜厚度、絨毛高度、回腸重量及其黏膜中蛋白質(zhì)含量均降低，腸通透性明顯增高，細(xì)菌移位的發(fā)生率也明顯升高[3-4]，同時(shí)會(huì)造成小腸黏膜充血水腫，絨毛出血、壞死脫落及偽膜形成[5]。膽汁內(nèi)含有IgA等免疫物質(zhì)，能增強(qiáng)黏膜的防護(hù)能力，膽汁能抑制某些細(xì)菌如擬桿菌屬、梭狀芽胞桿菌等的生長(zhǎng)[6]，缺少膽汁將影響上述功能從而影響腸道細(xì)菌平衡。膽汁的大量丟失還將導(dǎo)致脂肪的消化吸收障礙，食欲減退，延遲胃腸功能的恢復(fù)。

正常情況下膽總管壓力由Oddi括約肌收縮狀態(tài)和肝臟分泌壓共同維持。人體在空腹時(shí)，由于Oddi括約肌關(guān)閉，膽總管內(nèi)壓力可升高至15～20 cmH2O。進(jìn)食后，Oddi括約肌舒張，膽總管內(nèi)壓力降低，約為10 cmH2O，十二指腸腔內(nèi)壓力一般保持在(71.1±14.4)cmH2O左右[7]。膽總管探查術(shù)后由于膽道探查時(shí)機(jī)械損傷導(dǎo)致膽總管下段及Oddi括約肌水腫，從而導(dǎo)致膽道壓力相繼發(fā)生改變。另外術(shù)后低位懸掛的引流袋和開放的T管可造成膽總管內(nèi)壓力降低甚至負(fù)壓，因此膽總管內(nèi)的壓力通常低于十二指腸內(nèi)壓，改變了兩者的壓力差，從而造成胃腸液反流，造成膽道逆行性感染的幾率增加。

膽汁酸的肝腸循環(huán)對(duì)于機(jī)體消化吸收至關(guān)重要。膽汁酸通過(guò)肝細(xì)胞的主動(dòng)分泌進(jìn)入膽囊，再由膽囊進(jìn)入腸道發(fā)揮功能，然后在回腸末端通過(guò)主動(dòng)吸收或被動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞浇?jīng)門靜脈回到肝臟，在肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行加工再轉(zhuǎn)化，這一過(guò)程同時(shí)又刺激肝臟進(jìn)一步分泌膽汁酸，然后同新合成的膽汁酸一起又被分泌入小腸。膽汁的大量丟失，使體內(nèi)膽汁酸減少，膽汁酸的肝腸循環(huán)減弱，從而體內(nèi)的膽汁酸分泌進(jìn)一步減少，消化功能減弱。另外膽腸循環(huán)的破壞[8]也是影響肝臟再生能力的重要因素。有研究表明，膽汁酸可作為信號(hào)分子調(diào)節(jié)肝再生[9, 10]。因此，膽汁丟失的患者肝功能會(huì)進(jìn)一步受損。在肝功能差的基礎(chǔ)上，若出現(xiàn)失水、低鉀、低鈉，循環(huán)血容量不足，就容易繼發(fā)腎功能不全等多器官功能衰竭[11]，臨床上此類患者預(yù)后極差。

綜上所述，膽總管T管引流術(shù)后造成膽汁丟失本身就使體內(nèi)循環(huán)血量減少，另外小腸黏膜發(fā)生的一系列變化，膽道壓力失衡，膽腸循環(huán)減弱，肝功能降低等進(jìn)一步影響了體內(nèi)消化系統(tǒng)的吸收功能，間接降低了體內(nèi)的循環(huán)血量，從而使腎灌注減少，造成了急性腎前性腎衰竭，在臨床上較為罕見，若診斷明確，經(jīng)調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)保肝、抑酸治療，患者癥狀可明顯改善。