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    二甲雙胍聯(lián)合門冬胰島素治療妊娠期糖尿病療效觀察*

    2020-02-22 04:34:42冰,高
    中國(guó)藥業(yè) 2020年4期
    關(guān)鍵詞:抵抗能力趨化因子氧化應(yīng)激

    王 冰,高 坤

    (河北省高碑店市醫(yī)院,河北 保定 074000)

    妊娠期糖尿病(GDM)是一種妊娠期由于胎兒對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)需求量增加,孕婦出現(xiàn)糖代謝異常的疾病[1]。其主要臨床表現(xiàn)為孕婦外陰瘙癢,且會(huì)出現(xiàn)胎兒過(guò)大、羊水過(guò)多現(xiàn)象,嚴(yán)重影響妊娠結(jié)局[2]。其發(fā)病機(jī)制尚不清楚,普遍認(rèn)為與糖尿病的發(fā)病機(jī)制相似[3]。常用胰島素治療,如門冬胰島素,有促進(jìn)葡萄糖的吸收、抑制肝糖原的釋放作用,但單一用藥治療GDM 往往效果不佳,長(zhǎng)期服用又易引起低血糖[4]。二甲雙胍用于治療肥胖型2 型糖尿病,有促進(jìn)葡萄糖的吸收,抑制肝糖原的釋放作用,抑制腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖,促進(jìn)脂代謝[5]。GDM的發(fā)病過(guò)程與患者趨化因子、氧化應(yīng)激分子水平、胰島素抵抗能力密切相關(guān)[6]。本研究中探討了二甲雙胍聯(lián)合門冬胰島素治療GDM 的療效,以及對(duì)患者趨化因子、氧化應(yīng)激分子水平與胰島素抵抗能力的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    納入標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)國(guó)際妊娠與糖尿病研究組織發(fā)布的妊娠糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為GDM[7];經(jīng)B 超確定為單胎產(chǎn)婦;患者簽署知情同意書(shū),且經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)認(rèn)證。

    排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏;意識(shí)或精神障礙;合并有其他疾病。

    病例選擇與分組:選取我院2017 年10 月至2018年10 月接診的GDM 患者92 例,應(yīng)用摸球法隨機(jī)分為對(duì)照組和聯(lián)合組,各46 例。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。詳見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者一般資料比較(n=46)

    1.2 方法

    兩組均予飲食干預(yù)、運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練等基礎(chǔ)治療,并予晚餐前給予皮下注射門冬胰島素注射液(丹麥諾和諾德公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20150073,規(guī)格為每支3 mL ∶300 U)0.3 U/kg,根據(jù)血糖水平可增加至2 U/kg,1 次/日。聯(lián)合組患者加服鹽酸二甲雙胍片(中美上海施貴寶制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20023370,規(guī)格為每片0.5 g),1 片/次,2 次/日。兩組均治療至分娩。

    1.3 觀察指標(biāo)與療效判定標(biāo)準(zhǔn)

    分別抽取患者治療前后的空腹靜脈血各5 mL,經(jīng)3 000 r/min 離心分離后,測(cè)定趨化因子、氧化應(yīng)激分子與血糖水平,并計(jì)算胰島素抵抗能力。趨化因子:白細(xì)胞介素8(IL-8)、血清基質(zhì)細(xì)胞趨化因子-1α(SDF-1α)采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法測(cè)定;氧化應(yīng)激分子水平:超氧化物歧化酶(SOD)采用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定,丙二醛(MDA)采用硫代巴比妥酸法測(cè)定,活性氧(ROS)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH -Px)采用ELISA法測(cè)定;胰島素抵抗能力:空腹血糖(FBG)和空腹胰島素(FINS)水平用貝克曼DXC800 全自動(dòng)生化分析儀測(cè)試,胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=(FBG×FINS)/22.5。

    臨床療效[8]:臨床癥狀完全消失,血糖水平恢復(fù)至正常值,為治愈;臨床癥狀明顯緩解,血糖水平下降超過(guò)40%,為顯效;臨床癥狀改善,血糖水平下降20%~40%,為有效;臨床癥狀無(wú)變化或惡化,血糖水平下降低于20%,為無(wú)效。以前三者合計(jì)為總有效。

    不良反應(yīng):記錄治療過(guò)程中出現(xiàn)的低血糖、妊娠期高血壓、羊水過(guò)多、蛋白尿等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以±s 表示,行t 檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    結(jié)果見(jiàn)表2 至表6。

    表2 兩組患者臨床療效比較[例(%),n=46]

    表3 兩組患者治療前后趨化因子水平比較(±s,n=46)

    表3 兩組患者治療前后趨化因子水平比較(±s,n=46)

    注:與本組治療前比較,#P<0.05。表4、表5 同。

    組別IL-8(pg/mL) SDF-1α(μg/L)對(duì)照組聯(lián)合組t 值P 值治療前54.36±5.41 54.28±4.43 0.078 0.938治療后47.10±4.71#39.05±3.92#8.910 0.000治療前4.25±0.42 4.27±0.43 0.226 0.822治療后1.95±0.21#1.07±0.11#25.176 0.000

    表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激分子水平比較(±s,n=46)

    表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激分子水平比較(±s,n=46)

    組別對(duì)照組聯(lián)合組t 值P 值SOD(U/mL) MDA(nmol/L) ROS(U/mL) GSH-Px(μmol/L)治療前109.52±10.58 110.25±11.05 0.324 0.747治療后170.58±17.51#228.16±22.80#13.585 0.000治療前64.25±6.21 64.53±6.25 0.216 0.830治療后52.45±5.16#40.52±4.05#12.335 0.000治療前352.36±35.20 353.16±35.33 0.109 0.912治療后272.18±27.22#200.41±20.00#14.411 0.000治療前16.92±1.52 16.99±1.58 0.217 0.829治療后23.25±2.30#29.55±2.96#11.400 0.000

    表5 兩組患者治療前后胰島素抵抗能力比較(±s,n=46)

    表5 兩組患者治療前后胰島素抵抗能力比較(±s,n=46)

    組別FBG(mmol/L) FINS(mU/L) HOMA-IR對(duì)照組聯(lián)合組t 值P 值治療前8.26±0.85 8.27±0.86 0.056 0.955治療后6.91±0.68#6.09±0.60#6.133 0.000治療前14.52±1.48 14.59±1.50 0.225 0.822治療后13.62±1.35#10.06±1.02#14.270 0.000治療前6.65±0.68 6.68±0.69 0.210 0.834治療后5.12±0.52#4.11±0.41#10.345 0.000

    表6 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%),n=46]

    3 討論

    GDM 主要病因?yàn)樵袐D妊娠過(guò)程中胎兒不斷地從母體中吸收葡糖糖,加之孕期腎血漿流量及腎小球?yàn)V過(guò)率增加,但腎小管對(duì)糖的再吸收率不能相應(yīng)增加,導(dǎo)致孕婦排糖量增加而出現(xiàn)低血糖,使得體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)水平增加,為維持體內(nèi)糖代謝正常,胰島素需求量增加,而對(duì)于胰島素分泌受限的孕婦血糖升高,出現(xiàn)GDM[9-10]。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組臨床總有效率明顯高于對(duì)照組,與耿慧等[11]的研究結(jié)果相近。

    SDF-1α 為趨化因子CXC 亞家族中的一員,對(duì)B淋巴細(xì)胞具有強(qiáng)烈的趨化作用,參與糖尿病的發(fā)生與發(fā)展,且GDM 患者體內(nèi)的水平明顯高于健康人群[12]。IL-8 為趨化因子中的細(xì)胞因子,能通過(guò)趨化活化白細(xì)胞誘導(dǎo)炎性反應(yīng),促血管生成并參與糖尿病的進(jìn)展[13]。本研究結(jié)果顯示,治療后,聯(lián)合組患者SDF-1α 和IL-8水平均明顯低于對(duì)照組。究其原因,二甲雙胍提高了門冬胰島素的敏感性和利用率,且可減緩GDM 患者對(duì)葡萄糖的吸收,明顯降低SDF-1α 和IL-8 水平。

    GDM 患者體內(nèi)處于高血糖狀態(tài),易激活還原型輔酶Ⅱ(NADPH),加之葡萄糖的自身氧化作用,促進(jìn)ROS和MDA 的生成,從而使得SOD 和GSH-Px 等抗氧物質(zhì)降低[14-15]。GDM 患者體內(nèi)的血糖通過(guò)藥物控制后,會(huì)使ROS 和MDA 水平下降,SOD 和GSH-Px 等抗氧物質(zhì)增加。同時(shí),血糖得到有效控制后,GDM 患者體內(nèi)FBG 水平下降,為維持體內(nèi)糖代謝正常,分泌胰島素的水平會(huì)下降,且HOMA-IR 越高,患者體內(nèi)葡萄糖攝取和利用效率下降,胰島素抵抗能力越強(qiáng)。本研究結(jié)果顯示,治療后,患者M(jìn)DA,ROS,F(xiàn)BG,F(xiàn)INS,HOMA-IR 均下降,且聯(lián)合組明顯低于對(duì)照組;SOD 和GSH-Px 水平均上升,聯(lián)合組明顯高于對(duì)照組。同時(shí),聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。

    綜上所述,二甲雙胍聯(lián)合門冬胰島素治療GDM 患者,療效明顯提升,可明顯降低趨化因子和胰島素抵抗能力,優(yōu)化氧化應(yīng)激分子水平。

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