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    微小單孔VATS治療老年原發(fā)性氣胸及術(shù)后血清TNF-α、IL-1、hs-CRP的變化

    2020-02-18 08:06:34周益民劉永京
    關(guān)鍵詞:大皰肋間單孔

    周益民, 劉永京

    (邢臺(tái)醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院胸外科, 河北 邢臺(tái) 054000)

    老年原發(fā)性氣胸是一種多發(fā)于患有長(zhǎng)期慢性阻塞性肺疾病的患者,該類患者常因阻塞性通氣障礙,導(dǎo)致胸膜下嚴(yán)重肺大皰,在感染、用力咳嗽等繼發(fā)因素作用下,肺大皰破裂導(dǎo)致胸膜下氣胸,可呈開放性或閉合性,嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致呼吸、循環(huán)衰竭,危及患者生命[1-2]。輕癥患者胸膜下氣體常可自行吸收,但對(duì)于重癥患者多采用常規(guī)胸腔鏡手術(shù)切除病變肺組織,采用常規(guī)胸腔鏡手術(shù)切除病變肺組織,常規(guī)手術(shù)治療常伴隨一定程度術(shù)后炎癥,不良反應(yīng)等,延長(zhǎng)患者住院時(shí)間,降低治療預(yù)期[3]。干擾素-α(TNF-α)是一種細(xì)胞調(diào)節(jié)因子,與多種炎癥因子的分泌直接相關(guān),其介導(dǎo)分泌的白介素-1(IL-1)能激活炎癥細(xì)胞,啟動(dòng)炎癥反應(yīng)[4-6]。α1-抗胰蛋白酶( α1-AT)是一種彈性蛋白水解酶抑制物,該酶可通過抑制肺內(nèi)彈性蛋白水解酶活性,導(dǎo)致肺組織肺氣腫發(fā)生,有研究表明其表達(dá)量上升是機(jī)體自發(fā)性氣胸發(fā)生的重要因素之一[7]。高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是一種機(jī)體非特異性炎癥損傷指標(biāo),能夠間接反應(yīng)組織炎癥表達(dá)情況,對(duì)術(shù)后治療效果評(píng)價(jià)有一定作用[8]。近年來隨著微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)的發(fā)展,電視胸腔鏡手術(shù)(VATS)被廣泛應(yīng)用于臨床胸腔手術(shù),具有創(chuàng)傷小、出血少、術(shù)后恢復(fù)速度快等特點(diǎn),微小單孔操作孔結(jié)合VATS技術(shù)能進(jìn)一步減小患者創(chuàng)口,縮短住院時(shí)間[9]。本研究對(duì)比分析微小單孔操作孔結(jié)合VATS技術(shù)與傳統(tǒng)胸腔鏡手術(shù)對(duì)老年原發(fā)性氣胸的治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2016年5月-2018年5月邢臺(tái)醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院胸外就診的80例60歲以上老年原發(fā)性氣胸?cái)M行手術(shù)患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組40例,其中觀察組男性患者26名,女性患者14名,平均年齡(70.53±2.2)歲,平均病程(2.23±0.85)年,吸煙率73.25%,對(duì)照組男性患者24名,女性患者16名,平均年齡(70.20±1.90)歲,平均病程(2.22±0.80)年。觀察組、對(duì)照組患者年齡、性別等一般資料數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究患者均簽署知情同意書。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)[2]納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者表現(xiàn)為胸痛,呼吸困難,且經(jīng)影像學(xué)檢查后確診為自發(fā)性氣胸并有手術(shù)指征;(2)年齡>60歲;(3)患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)血液系統(tǒng)疾病、肝腎功能不全、甲狀腺功能疾病、慢性呼吸系統(tǒng)疾病的患者;(2)胸腔有黏連患者;(3)治療依從性差,以及合并精神癥狀患者。

    1.3 治療方法兩組患者入組后,行相同術(shù)前檢查及基礎(chǔ)治療,包括合并癥治療,止咳,平喘,抗感染等,完善術(shù)前準(zhǔn)備后,觀察組患者行微小單孔VATS治療,具體方法如下:全麻后行雙腔氣管插管,調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù),取患者健側(cè)臥位,于鎖骨中線第5肋間腋前線水平作切口置入胸腔鏡及電鉤等分離器械,游離血管、神經(jīng)后行至肺表面,置入彎頭卵圓鉗鉗制病變肺組織,置入切割吻合器,切除病變肺大泡,術(shù)后逐層縫合,將引流管置于腋后線第八肋間水平。對(duì)照組患者行傳統(tǒng)胸腔鏡治療,具體方法如下:全麻后行雙腔氣管插管,調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù),取患者健側(cè)臥位,于腋中線第7肋間作胸腔鏡孔,腋前線第3肋間及腋后線第8肋間作兩操作口,將電鉤等分離器械置入雙操作孔,游離血管、神經(jīng)后行至肺表面,置入彎頭卵圓鉗鉗制病變肺組織,置入切割吻合器,切除病變肺大泡,術(shù)后逐層縫合,將引流管置于腋后線第八肋間水平。

    1.4 觀察指標(biāo)

    1.4.1 術(shù)中及術(shù)后相關(guān)指標(biāo) 記錄患者術(shù)中出血量,評(píng)價(jià)患者術(shù)中治療情況;記錄患者術(shù)后引流管留置時(shí)間,術(shù)后引流量及住院時(shí)間,評(píng)價(jià)患者術(shù)后治療情況。

    1.4.2 血清學(xué)指標(biāo) 治療前后分別抽取患者靜脈血10 mL,3 000 r/min離心5 min,取上清液,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA),參照試劑盒說明書測(cè)定兩組患者血清TNF-α、IL-1、hs-CRP、α1-AT表達(dá)水平。

    1.4.3 不良反應(yīng)發(fā)生率 統(tǒng)計(jì)治療期間兩組患者不良反應(yīng),包括術(shù)中大出血(>300 mL)、呼吸困難、惡性心律失常的發(fā)生例數(shù),計(jì)算發(fā)生率。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者術(shù)中及術(shù)后相關(guān)指標(biāo)的比較與對(duì)照組比較,觀察組患者術(shù)后引流管留置時(shí)間、術(shù)后引流量、術(shù)中出血量及住院時(shí)間均降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表1。

    2.2 兩組患者血清指標(biāo)的比較與對(duì)照組比較,觀察組患者血清TNF-α、IL-1和hs-CRP均降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表1 兩組患者術(shù)中及術(shù)后相關(guān)指標(biāo)的比較

    表2 兩組患者血清指標(biāo)的比較

    2.3 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較與對(duì)照組比較,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較

    3 討論

    老年原發(fā)性氣胸是常見老年胸科急癥之一,常因胸痛,呼吸困難等主訴入院,影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺大皰,部分肺大皰破裂導(dǎo)致胸膜腔積氣,常繼發(fā)于肺氣腫,肺結(jié)核等通氣障礙性肺病[10-11]。老年人胸膜間皮細(xì)胞減少、肺纖維化以及非特異性炎癥可能是引起肺大皰的病理原因,嚴(yán)重肺大皰常需要行手術(shù)切除肺部病變組織,同時(shí)引流胸腔內(nèi)氣體,使肺復(fù)張,必要時(shí)還需修復(fù)受損肺組織,手術(shù)過程可能因此延長(zhǎng),并易導(dǎo)致一系列術(shù)后并發(fā)癥[12]。研究認(rèn)為胸腔鏡手術(shù)術(shù)后患者機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),神經(jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)功能亢進(jìn),創(chuàng)傷激發(fā)炎癥反應(yīng),hs-CRP是一種機(jī)體應(yīng)激相關(guān)因子,其可通過誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞分泌和表達(dá)黏附因子及化學(xué)趨化因子等,激發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng),能反應(yīng)機(jī)體非特異性炎癥情況[13]。TNF-α由激活的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)分泌,能夠作用于轉(zhuǎn)錄因子NF-κB和PPAR-γ激活粘附因子表達(dá),誘導(dǎo)IL-1等炎癥因子分泌[14];IL-1是啟動(dòng)機(jī)體炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵物質(zhì),能通過改變內(nèi)皮細(xì)胞膜上蛋白分布,使血管通透性改變,利于白細(xì)胞的滲出并引導(dǎo)其趨化作用[15]。α1-抗胰蛋白酶( α1-AT)是一種彈性蛋白水解酶抑制物,研究認(rèn)為自發(fā)性氣胸患者常高表達(dá)彈性蛋白水解酶,導(dǎo)致肺泡間隔水解,相應(yīng)激發(fā)α1-AT呈高表達(dá),故α1-AT能作為臨床自發(fā)性氣胸臨床指標(biāo)[16]。

    微小單孔VATS是指只采用第5肋間水平切口作為操作孔,摒棄傳統(tǒng)胸腔鏡治療其余兩操作孔,具有創(chuàng)口小,組織結(jié)構(gòu)破壞少等特點(diǎn),研究認(rèn)為微小單孔VATS在進(jìn)行肺葉切除等手術(shù)時(shí)能夠有效縮短住院時(shí)間,改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后,降低患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)病率[17-18]。本文探究微小單孔VATS治療老年原發(fā)性氣胸及術(shù)后TNF-α,IL-1,CRP,α1-AT等血清學(xué)指標(biāo)的變化情況,與傳統(tǒng)方法相比,微小單孔VATS無腋后線操作孔,該徑線下肌肉層次簡(jiǎn)單,無大血管經(jīng)過,對(duì)組織破壞小,故可明顯減少術(shù)中出血量,及術(shù)后引流量、引流時(shí)間。同時(shí)微小單孔VATS因破壞組織結(jié)構(gòu),能夠減少機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生,單一操作孔也能減少術(shù)程中對(duì)手術(shù)區(qū)域組織的損傷,應(yīng)激反應(yīng)減少,導(dǎo)致機(jī)體hs-CRP分泌減少,同時(shí)導(dǎo)致下游TNF-α,IL-1等因子分泌減少,有效減輕了機(jī)體炎癥反應(yīng)程度,改善遠(yuǎn)期預(yù)后。微小單孔VATS與傳統(tǒng)手術(shù)方法相比,兩者切除病變肺組織效率無明顯差異,在肺大皰組織及相關(guān)病灶切除后,機(jī)體彈性蛋白水解酶分泌恢復(fù)到正常水平,故兩者α1-AT均較前明顯下降。微小單孔VATS創(chuàng)口小,損傷面積少,同時(shí)操作不涉及部分血管、神經(jīng)等結(jié)構(gòu),故不良反應(yīng)發(fā)生率更低,安全性更好。

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