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    血栓閉塞性脈管炎合并肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥1 例診治報告

    2020-01-15 03:40:22許嶺平
    關(guān)鍵詞:髂外閉塞性抗凝

    許嶺平 王 璟

    血栓閉塞性脈管炎(thrombosis angiitis obliterans,TAO)是一種累及四肢中小動脈的炎性、慢性閉塞性血管疾?。痪哂泄?jié)段性、神經(jīng)病變性、炎性內(nèi)容物形成、堵塞,和反復(fù)發(fā)作為特點[1]。使用肝素后或在肝素抗凝治療過程中,由肝素誘發(fā)的血小板減少,若同時伴有血栓形成則稱為肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),肝素誘導(dǎo)的血小板減少合并血栓形成。

    1 臨床資料

    患者,男性,13 歲,初中二年級,左下肢間歇性跛行8 月,加重3 天。既往體健,無家族遺傳病史,無不良嗜好。查體:心肺腹(—);左下肢股動脈搏動弱,腘動脈及足背動脈均未及、左小腿皮溫涼、右下肢正常;輔助檢查:下肢動靜脈超聲顯示,左側(cè)髂外動脈、左側(cè)腘動脈、左側(cè)脛后動脈、左側(cè)足背動脈栓塞(完全型),左下肢靜脈未見明顯血栓。下肢動脈血管成像(CTA)顯示,左側(cè)髂外動脈及腘動脈多出栓塞;左側(cè)腓動脈近端由側(cè)枝代償,顯影尚可;左側(cè)脛前動脈、脛后動脈、腓動脈近端、中段及足背動脈、足底動脈顯影差。入院診斷左下肢動脈栓塞。

    入院后,第一次治療行左下肢數(shù)字減影血管造影(DSA)+支架植入術(shù)(PTA)+導(dǎo)管溶栓(CDT)治療。DSA 顯示左髂外至股淺動脈開口處閉塞周圍可見大量側(cè)枝形成,股淺動脈全段顯影良好;腘動脈于P1 段起始血栓性閉塞周圍可見側(cè)枝,以遠及膝下三支均未見顯影。PTA處理:4.0×150.0 mm Power flex 于髂外動脈閉塞段(10~12 atm)擴張2.0×150.0 mm SAVVY LONG 于股淺遠端—腘動脈10 atm 擴張擴張后再次造影顯示,髂外動脈閉塞段縮短并可見血栓影,左側(cè)腘動脈以遠可見血栓影。CDT 用藥每隔12 h 給予80 萬單位尿激酶,每隔8 h 給予30 mg 罌粟堿和40 mg 甲強龍??鼓翰捎酶嗡?00 U/h 抗凝,監(jiān)測活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)1.5~2.5 倍延長,纖維蛋白原(FBG)>1.0 g/L。

    術(shù)后20 h 左下肢疼痛加劇、小腿皮溫涼、皮膚紫紺進行性加重,復(fù)查DSA 顯示,較前無明顯改善并再次血栓抽吸、留置導(dǎo)管溶栓??紤]診斷左下肢TAO,尋找致病因子篩查結(jié)締組織全套、血管炎五項、血糖、血沉、甲功、蛋白-C 及蛋白-S 均未見異常。頭頸部CTA、全主動脈CTA、內(nèi)臟動脈CTA 均正常。

    確診TAO 后,第三次擬行下肢動脈DSA+射頻消融術(shù)(去交感化)。8F 動脈鞘管置換翻山鞘并經(jīng)鞘送冷鹽水消融導(dǎo)管(圣猶達),于脛前、脛后及腓動脈近端大頭螺旋狀放電(功率5~10 W,走水速度30 ml/min),觀察阻抗變化230Ω 下降190Ω;放電時訴疼痛、酸脹、麻木,停止放電疼痛消失。在痛感明顯、阻抗下降20Ω 的部位放電3 次,充分消融交感神經(jīng)節(jié)從;放電并回退消融大頭于腘動脈內(nèi)(功率5~10W,走水速度30 ml/min消融),疼痛加重(術(shù)中給予地佐辛止痛);術(shù)后繼續(xù)留置導(dǎo)管泵入解痙、擴管,口服“利伐沙班”抗凝;24小時后復(fù)查造影、拔管;甲強龍使用3 天后改為強的松60 mg,每月減5 mg,療程9 個月。

    由于5 月28 日晚18:15,血常規(guī)檢查血小板計數(shù)為20×109/L,考慮HIT,心肌酶達3596U/L;晚21:10,患者面色蒼白、四肢冰冷、右側(cè)腹股溝區(qū)腫脹(血腫),考慮穿刺點出血;血常規(guī)檢查血紅蛋白82 g/L;立即停肝素抗凝、尿激酶溶栓,輸血、穿刺點加壓、制動。改用“阿加曲斑”抗凝、阿替普酶溶栓,繼續(xù)監(jiān)測血小板計數(shù)、血紅蛋白等指標,表1。復(fù)查DSA 顯示,股、腘動脈及膝下動脈節(jié)段性血栓伴痙攣;再次行血栓抽吸后繼續(xù)導(dǎo)管溶栓。

    表1 患者入院期間血常規(guī)及生化指標變化

    下肢組織腫脹、水皰、皮溫有所改善、疼痛減輕、肌酶進行性升高,但運動感覺已喪失、神經(jīng)已壞死,截肢或不可避免,但仍堅持保肢、引導(dǎo)干性壞疽、結(jié)痂,病程約2 月。最后造影顯示,髂動脈、股動脈通暢,腘動脈、腓動脈通暢,脛前后動脈線樣顯影、痙攣,最后拔管,返回病房。小腿溫度改善,足部冰涼、水泡形成。發(fā)生引導(dǎo)干性壞疽,組織壞死、感染、腎功能障礙等一系列問題。家屬選擇轉(zhuǎn)院后截肢。

    2 討論

    青少年男性左下肢間歇性跛行8 月,加重3 天,無吸煙史(不排除被動吸煙),無家族史,下肢間歇性跛行、麻木、怕冷,下肢動脈超聲及DSA 均提示腘動脈及遠端動脈節(jié)段性血栓、痙攣,周圍側(cè)枝循環(huán)形成;排除動脈硬化閉塞病變、糖尿病、大動脈炎、肢體動脈栓塞、雷諾病、結(jié)締組織病及血管炎,綜上所述明確TAO診斷[2]。

    2019 年,中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會周圍血管疾病專業(yè)委員會修訂的血栓閉塞性脈管炎的診斷標準[3]:(1)幾乎全為男性,發(fā)病年齡20~40 歲;(2)有慢性肢體缺血表現(xiàn),麻木、怕冷、間歇性跛行、淤血、營養(yǎng)障礙改變,常累及下肢,上肢發(fā)病者少;(3)40%~60%有游走性血栓性淺靜脈炎病史和體征;(4)各種檢查證明,肢體動脈閉塞、狹窄的位置多在腘動脈及其遠端動脈(常累及肢體的中小動脈);(5)幾乎全有吸煙史,或受寒受凍史;(6)排除動脈硬化閉塞癥、糖尿病性壞疽、大動脈炎、肢體動脈栓塞、雷諾病、結(jié)締組織性血管病、冷損傷血管病和變應(yīng)性血管炎疾病;(7)在疾病活動期,病人血液中IgG、IgA、IgM、抗動脈抗體、免疫復(fù)合物陽性率增高,T 細胞功能指標降低;(8)動脈造影:①病變多在腘動脈及其遠端動脈;②動脈呈節(jié)段性閉塞、狹窄,閉塞端之間動脈和近心段動脈多正常;③動脈閉塞的近遠端多有“樹根”形測值循環(huán)動脈;④動脈沒有迂曲、僵硬和粥樣斑塊影像。與閉塞性動脈硬化、肢端動脈痙攣?。ɡ字Z病)、大動脈炎、糖尿病性血管病鑒別診斷。

    給予藥物治療,抗血小板聚集、擴血管、腎上腺皮質(zhì)激素、抗生素、中成藥;手術(shù)選取截肢(趾)、血管重建、溶栓、球囊擴張(藥物球囊)、射頻消融等[4-7]。

    HIT 的臨床表現(xiàn)為血小板減少,血小板減少的發(fā)生率高達95%及以上,也是HIT 的首發(fā)癥狀。HIT 以首次使用肝素5~14 天后嚴重血小板減少為特征,曾用肝素治療而再次使用24 小時內(nèi)發(fā)生,血小板數(shù)量下降超過基數(shù)值50%。通常15~150×109/L。血小板下降相對比率較血小板下降的絕對值對診斷HIT 更具有特異性[8-9]。

    HIT 可導(dǎo)致血栓栓塞(常見并發(fā)癥35%~75%);靜脈血栓,下肢深靜脈血栓也可導(dǎo)致組織缺血、壞死;動脈血栓,可導(dǎo)致肢體或終末氣管缺血性壞死、血管閉塞、心肌梗塞、截肢、多臟器衰竭、死亡等;皮損表現(xiàn)為注射部位局部出現(xiàn)的通性紅斑或皮膚壞死;非特異性藥物反應(yīng);發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動過速、呼吸困難等,見表2;HIT 臨床評價和實驗室結(jié)果分布,見表3;治療時停用肝素,直接凝血酶抑制劑替代治療(NOAc、阿加曲班、比伐盧定)輸注血小板,見表4。

    HIT 是肝素應(yīng)用的嚴重并發(fā)癥之一,相對常見疾病較易被忽視,是一種醫(yī)源性損害,嚴重者危及肢體及生命。對于高度疑診(或已確診)的HIT,應(yīng)停用一切肝素制劑,包括沖管、封管液、更換抗凝藥物、監(jiān)測血小板計數(shù)變化、監(jiān)測血栓及出血事件,避免預(yù)防性輸注血小板[10]?;颊咴趹?yīng)用肝素制劑時是應(yīng)重點預(yù)防,定期復(fù)查,以早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,從而避免嚴重不良事件發(fā)生。

    表2 HIT 臨床病理分型及診斷

    表3 HIT 臨床評價和實驗室結(jié)果分布

    表4 美國胸內(nèi)科醫(yī)師學(xué)會-9 指南推薦治療方法

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