急性腦梗死患者動脈粥樣硬化程度與C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性分析

徐 瑩

（吉林省神經(jīng)精神病醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，吉林 四平 136000）

C反應(yīng)蛋白是在機(jī)體受到感染或組織損傷時血漿中一些急劇上升的蛋白質(zhì)（急性蛋白），能夠在機(jī)體的天然免疫過程中發(fā)揮重要的保護(hù)作用[1]。研究證實，CRP也直接參與了炎癥與動脈粥樣硬化等心血管疾病，是心血管疾病最強(qiáng)有力的預(yù)示因子與危險因子[2]。本文筆者通過對我院2017年1月至2017年12月收治的120例急性腦梗死患者CRP濃度的研究，進(jìn)一步探究動脈粥樣硬化程度與CRP的關(guān)系，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2017年1月至2017年12月收治的120例急性腦梗死患者作為研究對象。所有患者經(jīng)檢查均確診為急性腦梗死，且白細(xì)胞總數(shù)、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞分類均正常，并已排除急性心肌梗死者、創(chuàng)傷患者、自身免疫性疾病者、腫瘤者、風(fēng)濕及肝腎功能不全者、通風(fēng)患者、1個月內(nèi)有急性感染患者。120例患者中有68例男性，52例女性，年齡45～80歲，平均年齡（65.8±9.8）歲；病程6 h～3 d，平均病程（19.6±4.7）h。將所有患者按照腦梗死病灶大小分成腔隙性腦梗死組（梗死灶直徑≤1.5cm，46例）、小面積腦梗死組（1.5 cm＜梗死灶直徑≤5.0 cm，42例）和大面積腦梗死組（梗死灶直徑＞5.0 cm，32例）。所有患者經(jīng)頸動脈彩超確診頸動脈內(nèi)膜厚度（IMT）增厚者82例，非IMT增厚者38例。按照頸動脈斑塊狀態(tài)將82例IMT增厚者分成管壁增厚組（25例）、硬斑塊組（20例）、混合性斑塊組（19例）和軟斑組（18例）。每組患者在性別、年齡等基礎(chǔ)資料上相比，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究方案已經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，且研究對象均已簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 頸動脈超聲檢查：由專人以GE彩色多普勒超聲診斷儀LOGIQ F8掃描患者頸部縱軸，自頸根部至頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈觀察患者雙側(cè)頸動脈的血管走向、管腔內(nèi)徑、管壁厚度、斑塊情況等。

1.2.2 CRP濃度測量：測量當(dāng)天早上禁食，保持空腹，采集2 mL肘靜脈血，分離血清后，采用全自動生化儀測量血清，以免疫散射比濁法測量患者血清中的CRP濃度。CRP正常值為0～5 mg/L。

1.3 觀察指標(biāo)：對比、分析IMT增厚組與非IMT增厚組，穩(wěn)定斑塊組與不穩(wěn)定斑塊組，不同面積腦梗死組間CRP濃度，并分析所有患者入院4周后的治療效果。①動脈粥樣硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)：血管內(nèi)膜增厚或存在動脈斑塊。②血管內(nèi)膜厚度診斷標(biāo)準(zhǔn)：頸動脈內(nèi)膜中膜厚度（IMT）在1 mm及以上。③動脈斑塊診斷標(biāo)準(zhǔn)：硬斑表現(xiàn)為局部隆起、增厚并向腔內(nèi)突出，一般厚度在1.2 mm以上，回聲均勻并顯著增強(qiáng)，回聲后方伴有聲影；軟斑表現(xiàn)為回聲與內(nèi)中膜相近，后方并無聲影；混合性斑塊表現(xiàn)為以上兩種回聲均存在。④治療效果以臨床神經(jīng)功能缺損程度評分（NDS）[3]進(jìn)行評定。其中，NDS評分改善在50%及以上為顯著提高，NDS評分改善在16%～49%為進(jìn)步，NDS評分改善在15%以下為無變化，嚴(yán)重時死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析所有數(shù)據(jù)，用（±s）來表示計量資料，采用t檢驗比較計量資料，采用χ2檢驗比較組間率，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 IMT增厚組與非IMT增厚組患者CRP濃度對比：IMT增厚組患者CRP濃度為（9.12±4.38）mg/L，非IMT增厚組患者CRP濃度為（7.04±3.82）mg/L。與非IMT增厚組相比，IMT增厚組CRP濃度更高，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 不同類型頸動脈粥樣硬化斑塊血清CRP濃度對比：管壁增厚組CRP濃度為（8.49±3.26）mg/L，硬斑塊組患者CRP濃度為（8.55±3.63）mg/L，混合性斑塊組患者CRP濃度為（12.41±6.52）mg/L，軟斑組患者CRP濃度為（12.43±6.99）mg/L。穩(wěn)定性斑塊組中管壁增厚組CRP濃度與硬斑塊組相比，差異不明顯，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。不穩(wěn)定斑塊組中混合性斑塊組CRP濃度與軟斑組相比，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義?；颊吲c穩(wěn)定性斑塊組相比，不穩(wěn)定斑塊組CRP濃度更高，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。由以上四組患者CRP濃度可見，隨著斑塊不穩(wěn)定性的增加，CRP濃度也隨之升高。

2.3 不同面積急性腦梗死患者血清CRP濃度對比：腔隙性梗死組患者CRP濃度為（5.30±7.02）mg/L，小面積梗死組患者CRP濃度為（8.33±7.64）mg/L，大面積梗死組患者CRP濃度為（19.96±8.13）mg/L。由此可見，CRP濃度隨著腦梗死面積增加而升高，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.4 CRP濃度與患者治療效果關(guān)系：經(jīng)測量，120例患者中，CRP正常者73例，治療后顯著提高者31例，進(jìn)步者28例，無變化者13例，死亡1例；CRP異常者47例，治療后顯著提高者8例，進(jìn)步者21例，無變化者11例，死亡7例。兩組治療效果對比，差異明顯，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

動脈血管粥樣硬化病變多從內(nèi)膜開始，并逐步發(fā)展至動脈中層蛻變、鈣化，致使動脈壁增厚變硬，當(dāng)病變累及至大中肌性動脈時，可導(dǎo)致組織或器官缺血或壞死[4]。由此可見，血管腔內(nèi)中膜增厚（IMT）是動脈硬化形成的早期標(biāo)志。近年來，有研究認(rèn)為，炎癥在動脈粥樣硬化形成時也起到了一定作用，作為白細(xì)胞介素-6刺激肝臟產(chǎn)生的急性期反應(yīng)蛋白，CRP在動脈硬化致病時可起到兩方面作用，一是通過與磷酸膽堿及毀損細(xì)胞的磷脂成分結(jié)合，識別病原及毀損細(xì)胞；與補(bǔ)體配體及吞噬細(xì)胞結(jié)合，促進(jìn)體液免疫及細(xì)胞免疫功能，加快靶細(xì)胞清理；降低L-選擇素表達(dá)，對中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞黏附功能起到抑制作用；對中性粒細(xì)胞形成超氧離子起到抑制作用，進(jìn)而消散炎癥[5]。二是通過對單核細(xì)胞的誘導(dǎo)，促使炎性因子與組織因子生成，進(jìn)而導(dǎo)致炎癥加重。

綜上所述，CRP濃度與頸動脈粥樣硬化程度及斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)，能夠為腦梗死患者確認(rèn)病情、指定治療方案及提高預(yù)后效果起到積極作用，降低急性腦梗死患者CCRP濃度能夠減少心腦血管疾病發(fā)病率及病死率。