血清白細(xì)胞介素- 33對成年麻疹患者肝損傷病情進(jìn)展及臨床轉(zhuǎn)歸的影響

張 莉, 郁 淼, 周 曄, 冷 俊

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院崇明分院 檢驗(yàn)科, 上海, 202150)

麻疹是臨床上常見的急性呼吸道傳染疾病，由病毒感染引起，屬于全身遲發(fā)超敏性細(xì)胞免疫疾病，多發(fā)于5歲左右兒童。成人發(fā)麻疹時，大部分患者會發(fā)生肝損傷，目前麻疹合并肝損傷發(fā)病機(jī)制尚不明確[1-2], 多數(shù)研究[3-4]認(rèn)為其病理基礎(chǔ)與炎性反應(yīng)有著密切關(guān)系。血清白細(xì)胞介素- 33(IL- 33)是“警報素”家族成員之一，對T淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞的增值具有促進(jìn)作用，在相關(guān)細(xì)胞因子的釋放中也發(fā)揮著重要作用，是免疫反應(yīng)和炎性反應(yīng)的重要因子。本研究探討IL- 33對麻疹成年患者肝損傷病情發(fā)生發(fā)展及臨床轉(zhuǎn)歸的影響，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

選取2014年3月—2017年5月于本院接受治療的256例成年麻疹患者為研究對象，將其中136例合并肝損傷的患者作為觀察組, 120例未合并肝損傷患者為對照組。另選取80例本院同期接受體檢的健康者作為健康對照組。根據(jù)是否保肝將觀察組患者分為2組，88例保肝患者為保肝組, 48例未保肝患者為未保肝組。所有患者男184例，女152例; 平均年齡(36.45±6.18)歲; 平均病程(6.43±3.25)周。

入院當(dāng)天抽取對照組和健康對照組外周靜脈血5 mL, 室溫下靜置20 min后，經(jīng)離心機(jī)以4 000轉(zhuǎn)/min的速度離心后取血清放置于-80 ℃環(huán)境下冷凍保存; 于入院當(dāng)天、第7 天、第14 天采集觀察組外周靜脈血，經(jīng)離心機(jī)離心后進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)檢測，并留部分血液采用全自動血液分析儀(美國BD公司，型號SC- 4200)進(jìn)行血常規(guī)檢測。采用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行IL- 33水平檢測，試劑盒購自上海浦科生物科技有限公司。

檢測并比較3組患者血清IL- 33水平。檢測并比較保肝組和未保肝組患者的血清指標(biāo)(谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶以及IL- 33)。對可能影響麻疹合并肝損傷患者血清IL- 33的因素進(jìn)行Logistic回歸分析，包括年齡、自身免疫疾病史、心血管疾病史以及肺部感染等因素。

2 結(jié) 果

觀察組血清IL- 33水平為(206.31±23.17) pg/mL, 對照組為(167.58±18.26) pg/mL, 健康對照組為(132.24±21.43) pg/mL。觀察組血清IL- 33水平高于對照組和健康對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

保肝組和未保肝組入院當(dāng)天和第7天谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶水平無顯著差異(P>0.05)。保肝組第14天谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、IL- 33水平顯著低于未保肝組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

單因素分析結(jié)果顯示, 2組患者年齡、有自身免疫疾病史、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶是影響麻疹合并肝損傷患者白細(xì)介素- 33的獨(dú)立危險因素。見表3。

表1 保肝組和未保肝組患者血清指標(biāo)比較

IL- 33: 白細(xì)胞介素- 33。與未保肝組比較, *P<0.05。

表2 麻疹合并肝損傷患者血清IL- 33的單因素分析

與對照組比較, *P<0.05。

3 討 論

血清IL- 33分泌性蛋白分子，在炎性反應(yīng)以及多種免疫效應(yīng)中都發(fā)揮著重要作用[5-6]。其主要表達(dá)細(xì)胞是上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞以及內(nèi)皮細(xì)胞等[7]。IL- 33在病毒感染過程中對適應(yīng)性免疫應(yīng)答和免疫應(yīng)答具有促進(jìn)作用，是炎癥反應(yīng)發(fā)生的重要參與者[8]。

本研究觀察組患者血清IL- 33水平顯著高于對照組和健康對照組。可見，麻疹對于角質(zhì)細(xì)胞退化、損傷有促進(jìn)作用，這提示IL是通過影響免疫反應(yīng)過程來促進(jìn)肝臟炎癥的發(fā)生[9-10]。IL- 33促進(jìn)其釋放白細(xì)胞介素- 6等炎性因子，加快炎性反應(yīng)進(jìn)程[11-12]。入院當(dāng)天和第7天保肝組和未保肝組谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。第14天保肝組谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、IL- 33水平低于未保肝組，顯示患者不管治療與否, IL- 33均呈下降趨勢，但保肝治療組下降迅速，第7天其水平與健康對照組無顯著差異，有效減輕了患者炎癥反應(yīng)[13]。研究表明，谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶是影響麻疹合并肝損傷患者IL- 33的獨(dú)立危險因素。

表3 麻疹合并肝損傷患者血清IL- 33的Logistic回歸分析

綜上所述, IL- 33對于麻疹患者的肝損傷程度具有重要預(yù)示作用，對于指導(dǎo)臨床醫(yī)務(wù)人員的治療工作具有重要意義。